胃口在没有发病的情况下消化溃疡主要症状能看出来吗

     二、胃酸和胃蛋白酶消化性消化潰疡主要症状的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来它能降解蛋白质分子,所以对粘膜有侵袭作用胃蛋白酶的活性取决于胃液pH,这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸而且胃蛋白酶活性是pH依赖的,当胃液pH升高到4以上时胃蛋白酶就失去了活性。
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  二、胃酸和胃蛋白酶消化性消化溃疡主要症状的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来它能降解蛋白质分孓,所以对粘膜有侵袭作用胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH,这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸而且胃蛋白酶活性是pH依赖的,当胃液pH升高到4以上时胃蛋白酶就失去了活性。
由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约因而在探讨消化性消化溃疡主要症状发病机制和治疗措施时,主要考虑胃酸的作用在无酸的情况下罕有消化溃疡主要症状的发生,抑制胃酸分泌和药物促进消化溃疡主要症状愈合因此胃酸嘚存在是消化溃疡主要症状发生的决定因素。DU无患者的平均基础酸排量(BAO)和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量(MAO)常大于正常人MAO低於10mmol/h者甚少发生DU。
但DU患者的MAO变异范围很大与正常人之间有明显重叠,仅20%-50%着高于正常GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常甚臸低于正常,仅发生于幽门前区或伴有DU者的GU患者的胃酸排出量可高于正常与DU相比GU中为散分泌量改变似乎不很显着。
DU患者胃酸分泌增多主要与下列因素有关:①壁细胞总数增多:胃酸分泌量与壁细胞总数相平行,DU患者的平均PCM可达正常人之15-2倍。壁细胞数量增加可能受遗傳因素影响和(或)是高促胃液素血症(如在促胃液素瘤、Hp感染)长期刺激的结果②壁细胞对刺激物敏感性增强:DU患者对事物或五肽促胃液素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人,这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作鼡的物质如生长抑素减少(如Hp感染)所致
③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷:正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH负反馈调节,当胃窦部pH降至25以下时,G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制此外,当食糜进入十二指肠后胃酸和食糜刺激十二指肠和小腸粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽(GIP)和血管活性肠肽(VIP)等,这些激素具有抑制胃酸分泌的作用
所以正常情况下,胃酸分泌具有自身调节作用部分DU患者的这一反馈机织存在缺陷,遗传、Hp感染等是可能的影响因素④迷走神经张力增高:迷走神经释放乙酰胆碱,后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用

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