关于血浆胶体渗透压升高的专题
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血浆胶体渗透压升高热门问答
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正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。患者常会出现，而腹水是肝代偿功能减退的最突出的体征，提示肝硬化已属于失代偿期，时患者可无明显症状，大量腹水时可使腹部明显膨隆，腹壁发亮，脐外凸。肝硬化腹水的发生机制比较复杂，最基本因素为门静脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低，除此之外，肾性因素也为导致肝硬化腹水的原因之一。晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以和肾血管紧张为特征。其中，钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变，可直接引起腹水产生；约75%的腹水患者有肾排水功能障碍，从而导致，其与抗利尿激素分泌增加有关；肝硬化患者常有肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率降低，从而出现。总之，肝时有效循环血量减少，肾灌注不足，，近端肾小管对钠的重吸收增加，也是导致肝形成的原因之一。
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一次大量饮清水后尿量增加的原因主要是A．抗利尿激素分泌减少B．醛固酮分泌减少C．血浆胶体渗透压降
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提问人：匿名网友
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一次大量饮清水后尿量增加的原因主要是A．抗利尿激素分泌减少B．醛固酮分泌减少C．血浆胶体渗透压降低D．有效滤过压增高E．肾血流量增多请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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八版生理课本常见疑难问题解答汇总（持续更新中——）（注：本人只是答案的搬运工）
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问题一 P26 页，细胞的电活动第一段中说
部分腺细胞能产生动作电位，能举些例吗？答：腺细胞既然有分泌功能，自然会有兴奋-分泌偶联，当然会有动作电位。问题二 P36页，动作电位的传播上那段文字说胞外钙离子影响钠通道的激活，钙离子浓度升高阈电位抬高，请问具体机制是怎样的？答：胞外Ca2+升高抬高阈电位有三个原因：（1）影响Na-Ca交换，此为双向交换，方向取决于反转电位=3ENa-2ECa，除心肌快反应细胞外大部分细胞为负值，此时入3Na+出Ca2+，胞外钙增多，Na-Ca交换减弱，胞外Na升高，钠泵活动减弱，钾回收不及时，致膜电位减小，在静息时减小15mV即可使钠通道几乎失活，兴奋性降低。（2）膜屏障作用。Ca2+过多时竞争性抑制Na+内流。（3）Ca2+可直接与钠通道结合抑制其激活，减弱细胞兴奋性。问题三 p36页，动作电位的传播下一段最后一句说 局部电流刺激强度远大于阈值，所以动作电位在生理情况下的传导是十分“安全”的，请问安全如何理解？怎么就算不安全了？答：局部电位依赖于质膜的被动电学特性而非离子转运蛋白，如果强度与动作电位差不多则会被其不衰减传播所干扰（即所谓的不安全），但局部电位自身是等级性且递减传播的，不会无限扩散，只在局限的范围内执行自己的功能。问题四：细胞外液钾离子浓度明显降低时，钠离子内流的驱动力为什么会增加？这种题大家的解题技巧是什么？答:细胞外钾减少，则细胞静息电位出现超极化，就像原本RP为-70mv,现在RP为-90mv，离子跨膜流动取决于两个因素，膜对离子良好的通透性，强大的电化学离子梯度，细胞外钠高，再加上强大的电场力，故钠离子内流驱动力增加。问题五：细胞电活动那章中，书上说cl离子不是主动转运，所以cl离子在膜两侧分布取决于跨膜电位。问题是书上何时说过静息电位形成需要主动转运，静息电位不是由离子顺浓度差扩散和其通透性决定的么？答：高低取决于通道和内外浓度，维持需要钠泵，没钠泵哪来的静息电位，一次动作电位后胞内高钠不得渗透压太高吸水细胞破了。问题六：“由于出球小动脉口径小，阻力大，故肾小管周围毛细血管血液较低，且胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收”，解释一下这句话？答:肾小球毛细血管血压较高，有利于血浆虑过，等血液流经肾小球周围毛细血管时含量已很少了，故肾小管周围毛细血管血压较低。但血浆中pr是不能透过滤过膜的，肾小管周围毛细血管中pr得到浓缩，故胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收。问题七:肾血浆流量增大，肾小球cap血浆中胶体渗透压上升速度减缓，滤过平衡点向出球小动脉端移动为什么变缓呢？平衡点移动又是怎么看哒？答：这是因为肾小球cap血浆中胶体渗透压不是固定不变的，当cap血液从入球小动脉流向出球小动脉端时，由于不断生成超虑液，血浆中pr浓度就会逐渐升高，使得虑过阻力增大，直到达到滤过平衡，滤过停止。肾血浆流量增大时，血浆中pr浓缩速虑就会减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动。问题八：肾上腺素为什么不会增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量?（ 肾上腺素不是可以与血管平滑肌上α和β2受体结合，从而可以引起外周阻力增大或减小）答：对外周血管而言，既有舒张又有收缩，相互抵消后对外周血管影响甚小，因此肾上腺素主要体现为激动心脏β1受体而增加心肌收缩力来增加心排出量。问题九：生理学第八版107页第15行，当细胞外钾离子浓度明显升高时，则膜电位显著减小，致使部分钠通道失活，阈电位水平上移，结果兴奋性反而降低。其中一直不太明白为什么会导致部分钠通道失活，还有就是阈电位水平上移是什么原因？答：当细胞外钾离子明显升高时会干扰钠离子在去极化过程中与钠通道的结合，也就是使部分钠通道失活，而阈电位大小和钠通道活性数量有关，从而阈电位上升。当细胞外钾离子少量增加时这种影响不明显，可忽略。问题十：“如果右心输出量明显下降而左心肺静脉回流量没有明显变化时，左心血量会因右心输出量下降而明显减少”也就是右心输出量可以影响左心，但是后一个答案解释道“如果左心功能不全，则不会影响CVP”也就是左心对右心的输出量没有影响，这是为何呢？难道是因为体循环距离太远，所以没有影响了？答：只说左心功能不全的时候是不考虑继发右心衰的。左心室衰竭-左心房回流受阻-肺静脉淤血-肺毛细血管淤血-肺动脉高压-右心室衰竭-右心房回流受阻-上下腔静脉回流受阻。真要是考虑的话会专门说左心衰之后继发右心衰。你读一遍也知道了，左心衰本身不影响cvp，影响cvp的是他继发的右心衰。右心室衰竭-右心房回流受阻-上下腔静脉回流受阻-上下腔静脉压力升高-cvp上升。总之左心衰也能引起cvp变化，但实质也是左心衰引起的右心衰导致的cvp变化，所以右心衰才影响cvp。问题十一：如果保持灌流液PO2在100mmHg，仅减少对颈动脉体灌流量，其传入冲动也增加。因为当血流量减少时，颈动脉体从单位体积血液中报取O2的量相对增加，所以细胞外液的PO2因供O2而下降。所以传入冲动依然增加。这句话中“颈动脉体从单位体积血液中提取O2的量相对增加”是什么意思啊，为什么提取氧量会相对增多啊，还有这个细胞外液指的是颈动脉体细胞的吗？求解释答：当氧含量刺激不了颈动脉体感受器，只是PO2能刺激到的原因可能是因为①颈动脉体是压力感受器，八年制上说有个K离子通道，其实就这一点我也不是很理解②颈动脉体可能真正感受的是氧合血红蛋白，也就是与血红蛋白结合后的东西才能刺激到颈动脉体，当然这是我的猜想，并未找到相关资料，因为我们可以通过我引用的那句话倒推，颈动脉体在贫血和co中毒时，为何po2正常，如果po2变化，正常是100，那么氧解离曲线会左移，血红蛋白的氧饱和度会下降，既然在贫血和co中毒时po2正常，那么反推血红蛋白的氧饱和度也就没有变化，为何没变化，因为血红蛋白在贫血和co中毒时虽然减少了，在这里要补充一个概念：血液中血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比叫血红蛋白氧饱和度，所以我们会发现HB的氧容量是固定值，但是由于HB减少导致氧含量也减少，但是∷以下是重点：氧含量肯定没有变化或只是存在少许的变化，因为原因1：氧解离曲线是S形，所以接近正常的微弱变化不太明显；原因2：HB有库存，即便在缺氧和贫血中并不一定减少与氧的结合（或者说减少的不大明显），如果这样倒推就成立了。可能有点乱，我的主要观点就是由于HB的氧饱和度是和比值，所以可能存在一种情况，就是在co中毒与贫血时HB的氧饱和度的比值是不变的，所以才导致po2不变，所以才导致颈动脉体对co中毒与贫血引起的缺氧不敏感。问题十二：终板膜离子通道钠离子钾离子都能通过吗？为什么？阴离子能通过吗？局部电位的传导速度和动作电位比是否速度相同？答：终板膜上的离子通道应该就是N2型胆碱能受体通道，其对Cl没有通透性，但对K、Na、Mg、Ca等阳离子均有通透性，Na与K为主，比例为1:1。这些是经实验证明的。可参考八年制课本相关内容。问题十三：为什么切断双侧迷走神经呼吸减慢加深。答案是按肺牵张反射理解。可是不能按化学感受器理解吗，化学感受器也有迷走神经。也可以影响呼吸啊。好混乱。。。 答:
肺牵张反射是为了防止肺泡过度扩大和缩小，比如吸气达到一定量，肺泡扩张到一定体积时，机体通过肺牵张感受器-迷走神经-呼吸中枢-使吸气转变为呼气，同样的道理，当呼气到一定量后，也是同样的途径使呼气转变为吸气，所以切断迷走神经使呼吸变深变慢，化学感受器感受的是氧分压，co2分压，血液中h+的浓度，如果使化学感受器兴奋，使呼吸加深加快，也就是兴奋呼吸中枢。问题十四:碱中毒不是低钾低氯嘛，钾少了应该是不让它分泌才对啊。钠的变化也不太明白答：你要明确碱中毒之后发生的一系列机制的先后，碱中毒时机体要通过肾脏代偿，先代偿的是酸碱紊乱，这时钠氢交换减弱使氢排出减少以代偿体内过多的碱，又因为钠氢交换减弱了使得钠钾交换增强，因此分泌出去的钾增多。又因为分泌的钾增多致使机体低血钾，这个时候机体才会代偿使减少钾的排出，也就会使钠钾交换减弱，相应的钠氢交换便会增强，导致氢的分泌增多，即反常性酸性尿。综上，先发生的是钾分泌增多，低碱的基础上发生低钾血症后再代偿才是你说的分泌钾减少。问题十五：贫血或一氧化碳中毒时，为什么氧气的分压不变?答：因为co和贫血是影响hb于氧气结合，也就是影响了氧含量。而血中溶解部分的氧说固定的，所以氧分压不变。氧含量下降。问题十六：当各种原因引起的肾血流灌注减少时,肾素分泌就增多。 这句话不理解。因为肾素会促进血管紧张素二的生成,使入球小动脉收缩,肾血流量不是更少了吗?难道这是个正反馈?希望能解答一下。答：正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。
问题十七：血液中加入双香豆素是否可以延缓凝血，我看了有说对的有说不对的，求明示答：根据它的药理，双香豆素机制是什么？竞争抑制vitk，阻碍肝内27910凝血因子合成，那就好了，如果用在人体里，刚用双香豆素是没用的，要等原来存在的27910凝血因子耗竭完了，才有用，所以临床上要抗凝，先肝素几天，再用双香豆素就是这个原因，用在人体外面是一点用都没有的。问题十八：生理学第8版154页，写着“正压吸气是使肺内压高于大气压”。我感觉应该是大气压高于肺内压，课本是不是写错了？答：它得意思是指的用外界器械制造得压力往肺内打气到肺内压力高于外界压力，然后让肺自动回缩。这也是呼吸机peep通气得原理。问题十九：106页 静脉血压一段 第七行说“微动脉舒张使外周静脉压升高 中心静脉压升高”…为什么微动脉舒张而静脉压却升高了 …求解答…答：中心静脉压指右心房和胸腔大静脉的压力，反映的是静脉回心血量和心脏射血能力的关系，也就是说静脉回流量越多，心脏射血能力越差，中心静脉压就越高，所以微动脉舒张，静脉回心血量多，中心静脉压就高了。问题二十：主动脉压等容收缩期末最小，但书上对舒张压进行定义的时候却说是心舒末期主动脉血压最低，不是矛盾了吗？答：如果你理解好整个血液循环过程，就应该知道，等容收缩期前，主动脉弹力储器无新血液到来，其压力在等容收缩期前必然最低，至于那个定义，是说明舒张压的。问题二十一：P104说，从主动脉到外周动脉平均动脉压逐渐降低，而血压的波动幅度却逐渐变大。与主动脉的血压相比，外周动脉的收缩压较高，舒张压较低，故脉压增大。但这一页的左上角的图上却显示收缩压和舒张压都是逐渐降低的啊 ，不是矛盾了吗？答：收缩压下降慢，舒张呀下降快，脉压不就增大么？再说外周还会有血液的逆流，这样正反方向血流冲撞，收缩呀还是比较大的。问题二十二：肌原纤维中的H带是暗带的一部分吗？为什么书中说，横纹肌收缩时肌肉缩短，但暗带宽度不变，只有明带和H带相应变窄，这句话是不是说的有歧义？
答：看下面两幅图很好理解的。问题二十三：求助：水溶性维生素，除了B12外，都在小肠依赖na+的同向转运体被吸收，请问这是易化扩散还是依赖钠泵的继发性主动吸收？和葡萄糖和氨基酸的吸收区别在哪？答：依赖钠泵的继发性主动吸收。与葡萄糖、氨基酸的吸收区别：水溶性维生素；如VitB6，摄入的是VitB6的磷酸酯（即其活性形式），在小肠吸收前经碱性磷酸酶的作用水解为脱磷酸的是形式吸收，以吡哆醛的形式被吸收。而葡萄糖、氨基酸可直接被吸收入血。他们吸收的动力都来自钠泵的活动。问题二十四：求解:人卫8版生理学155页:在肺的内向回位力和胸廓的外向回位力的作用下，胸膜腔内压便降低而低于大气压。不明白这两句话之间有什么联系，求解答答：胸膜腔是密闭的，这两个力作用趋势使胸膜腔的体积增大，压力降低。问题二十五:肌梭是梭内肌吗？答： 不是，肌梭是感受器 ，
还包括外面的囊。总结见下图; 问题二十六：心肌细胞动作电位0期去极化时钠通道什么时候开始失活？书上前面说去极化到0mv左右Ina通道开始失活关闭，但后面又提到膜电位降至-55mv时0期最大去极化速度为0，那-55mv之后怎么去极化呀？还有钠通道不是有一个正反馈嘛？那那个正反馈是在关闭之前的一段时间么？答：书上应该是去极化Na通道“起始于”于-60mV左右，“完全失活”于0mV左右；至于你的问题可不可以这么理解，钠通道失活需要过程，也就是需要反应时间，总的是大概-60mv时钠通道失活的效应在动作电位0期0mv时才表现出来，至于“但后面又提到膜电位降至-55mv时0期最大去极化速度为0”这里是不是理解为从去极化到3期复极化-55mv时心肌依旧处于绝对不应期呢，所以去极化速度为0；关于钠通道的正反馈疑问，钠通道开放表示一个时间段的开始，接下来要进行的是一个正反馈的进程，但是这个进程是有限度的，不是无限的，所以钠的浓度也应该是保持在一个限度，至于这个过程是这样的： 大于或等于阈刺激（也就是阈电位）→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位），所以是在关闭之前。问题二十七:八版生理书上有写:电紧张电位的扩布范围和生成速度可影响动作电位的产生及传导速度以及局部电流越强，电紧张电位的的扩布距离越大，从而使更远的部位受到刺激而兴奋，故动作电位的传导加快为什么会这样，他两个有什么直接关系吗？有什么机理？纠结一下午了，望解答答：静息时先是关闭，有刺激时，刺激较低，没有钠通道开放，产生电紧张电位。刺激加大，有部分钠通道开放，产生局部电位。刺激再大，达到阈电位即可以使钠通道正反馈开放的电位，产生动作电位。钠通道开放后马上失活，可以理解为时间非常短，所以绝对不应期可以理解为钠通道全部失活。局部反应期有部分复活，再刺激可以产生局部反应。绝对不应期和局部反应期合称有效不应期，意思为无论再给予多大的刺激均不能再产生动作电位。之后复活钠通道增多，给予阈上刺激可以产生动作电位，称为相对不应期。钠通道复活再增多，此时电位绝对值小于静息电位，给予阈下刺激即可产生动作电位，称为超常期，也称为负后电位。再往后电位绝对值大于静息电位，需要阈上刺激才能产生动作电位，称低常期，也称正后电位。（可以理解为复极化达到静息电位时钠通道完全复活，但这是我自己理解的，课本没有出现这句话）。问题二十八：书上说“溶液渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒数目的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关”，后面说到胶体渗透压，说“若血浆中白蛋白数量减少，即使球蛋白增加保持血浆蛋白总量不变，血浆胶体渗透压也将明显降低”这似乎矛盾了啊，求大神解答一下，谢谢！答：你这个问题关键是要理解这么一句话：血浆渗透压的高低与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类及颗粒的大小无关。打个比方吧：血浆蛋白重量为100，假设（只是假设^_^）：白蛋白分子量1，其中有90个白蛋白颗粒；球蛋白分子量5，其中有2个球蛋白颗粒。此时溶液中颗粒总数为92个，主要有90个白蛋白颗粒形成的血浆渗透压。现在若蛋白总量还是100，但是白蛋白只有10个颗粒（白蛋白数量明显减少了！），而球蛋白应该是18个颗粒（球蛋白增加了！），此时溶液中的颗粒总数只有了28个，根据顶上的这个原理得出：血浆胶体渗透压必然明显降低！因此，你的问题又可以改为：有分子大小不同的蛋白组成的溶液，当蛋白总量不变而蛋白组成发生变化时，溶液中蛋白颗粒的数量会发生增减，从而引起溶液的胶体渗透压随之发生变化！问题二十九：请问血糖降低是阻断了哪个受体？答案上似乎说的是阻断了糖酵解。。。可是不应该啊，阻断了，求解答？或者说阻断β2受体对血糖影响的机制是啥？答:激动β2受体，肝细胞分解肝糖原增加，血糖升高。所以冠心病合并糖尿病，如果用β受体阻滞剂比如普萘洛尔，会延长低血糖的反应，使胰岛素的降糖作用发挥得更明显，导致血糖更低。因此，冠心病合并糖尿病患者，需要同时使用β受体阻滞剂和胰岛素时，应适当对胰岛素进行减量，或者不用非选择性的β受体阻滞剂，而用β1受体阻滞剂，这样就只能作用于心脏了。而且，β受体阻滞剂导致低血糖后，低血糖本来会引起心悸，但是β受体阻滞剂可以阻止心悸发生，从而掩盖了低血糖的症状。问题三十：交感神经和副交感神经不是针对一般内脏运动神经来分的吗？为什生理学中内脏感觉神经也分交感和副交感？答：这里有一个概念性的问题，需要搞清楚~我们所说的内脏活动，常是自主性活动，几乎不受意识控制，因此把调节内脏器官组织、平滑肌、腺体活动的神经系统称为自主神经系统，一个完整的神经反射，自然要包括传入神经、中枢、传出神经什么的，所以说自主神经系统，包括了与调节内脏活动相关的传入神经、中枢、传出神经。那么，内脏感觉的传入神经为自主神经，这个说法就是是没有问题哒，而内脏感觉神经也是假单极神经元，它们的周围突就可以随同交感与副交感神经分布于内脏器官，【不过，我们通常所说的自主神经往往指的只是支配内脏活动的传出神经，而不包括传入神经】另外版主的“内脏感觉的传入神经为自主神经，是内脏神经中的运动神经”以及“内脏感觉传入神经为自主神经为运动神经含有内脏运动神经部分” 阿离表示不能赞同以及区分交感和副交感，应该是按照他们的来源、形态结构、分布及功能来分的吧
。问题三十一:生理书上说心脏射血能力减弱，cvp升高。。那么反之注射肾上腺素之后心脏收缩加强，射血能力加强，cvp是不是就降低了呢。。然后cvp又跟静脉回流速度呈正相关。。注射肾上腺素使得静脉回流加速，cvp是不是升高了呢。。为什么同一个因素前后会推出不一样的结果。答:肾上腺素能加强心脏射血，同时也能促进回流……对于中心静脉压的影响需要对比两者力量强弱来定，对不同个体来说孰强孰弱是有差异的，这可能就是为什么教材上没说肾上腺素是使CVP升高还是减低的原因……这种看似矛盾的情况在临床学习中并不少见，甚至可以说绝大多数情况下都不是绝对的A导致B，而是A既可以导致“B”也可以导致“-B”，最后的总效应是取决于其综合效应……问题三十二：特别疑惑的就是浦肯野细胞的去极化速度没有窦房结的快，那为什么还把浦肯野细胞分为快反应细胞，而窦房结细胞却是慢反应细胞，(书上前面说的：根据细胞动作电位去极化速度分快慢反应细胞)，真是凌乱了。。。。。。。求解答，谢谢！！！答：你绝对是搞错了。浦肯野的动作电位除了4期自动去极化外，其他时期都和心室肌差不多，书上写的明明白白的。问题三十三：为什么生理学说：切断动物腰骶部后根以消除肌梭传入的影响，则可使后肢僵直消失，说明经典的去大脑僵直主要属于γ僵直？？？？为什么不会是α僵直？谢谢解答答：1,γ僵直：高位中枢的下行作用，首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增加，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。 所以,理论告诉我们,γ僵直是靠γ增强使传入冲动增加再刺激α增强出现的,效应仍是α的效应但本质则是γ,没有γ就引不出增强的α2,去大脑僵直后,再切了传入神经,使γ增强进而传入冲动增加的效应被阻断了,僵直这时消失了,这就说明没有γ了就引不出增强的α了,这便证明是γ僵直。问题三十四：神经纤维髓鞘化可使膜电容减小而膜电阻增大，这使得电紧张电位的形成速度加快，为什么膜电容减小膜电阻增大会使得电紧张电位形成速度加快？大家帮忙解答一下，先谢过了！答：在真空环境中电容C=Q／U 其中Q为电荷量，U为电压。人体内环境可视为真空环境。当静息情况下膜两侧的电荷量动态平衡即Q相等，此时C越小，U越大。电势变大在此条件下电驱动力增强。所以C越小膜传导性高。膜电阻增强阻碍了钾离子在静息条件下外流的量，膜两侧的离子浓度差加大，电驱动力增强。所以膜电阻越大，膜传导性越强。问题三十五：为什么维持呼吸深度跟频率不变，化学感受器冲动传出对心血管的直接作用是心率减慢，心输出量减低，冠脉舒张，骨骼肌跟内脏血管收缩啊？ 谁能解答啊？谢谢哈。答：co2分压过高，刺激颈动脉化学感受器，迷走神经兴奋，加快呼吸的吸气转换，提高呼吸平率，以便排co2,同时由于迷走张力增加，心脏负性作用加强。心率下来了，心脏收缩减弱，血压下降，为保障重要器官灌注，外周小血管收缩！问题三十六：一次大量饮清水与饮生理盐水，尿量有何不同？为什么？答：大量饮水 血浆渗透浓度下降刺激下丘脑渗透压感受器（—）使血管升压素分泌减少 使水的重吸收减少 从而尿量增；饮用大量生理盐水，主要通过循环血量轻度增加，使抗利尿激素合成释放减少,水的重吸收减少,尿量有所增加。两者都会使量有所增加，但是大量饮水 增加的比率会大一些！静脉注射生理盐水 血浆胶体渗透压减小 一方面肾小球滤过增加 尿量增加 另一方面 下丘脑渗透压感受器（—）血管升压素分泌减少 水重吸收减少 尿量增加。问题三十七：为什么电位差会逐渐增大，以钠离子举例的话，外多内少，钠离子内流增多，由于正电排斥所以增大的么？那从内流增多，膜两侧浓度差减小理解感觉是矛盾的，又怎么解释，答:电位差的产生并不是由于两侧的某一种离子的浓度差，如果膜不通透，即使浓度查再大也不会有电位差的，电位差的产生是因为膜两侧有某种离子（阴或阳）的单向流动造成的，而造成它流动的正是浓度差，两个条件，通透，问题三十八：膜内电位负值的减小称为静息电位的减小，反之，则为增大。那这里面的意思是-60小于-70么？答：膜内电位的负值减小即为静息电位减小。这里的负值 指的是负号以后的值。。比如 膜内电位为-70mv. 如果负值减小就是70减小到60或者其他值。所以这种膜内电位减小一般是指电位的绝对值减小。。问题三十九：在八版生理上说，急性肾小球肾炎时，肾血浆流量变化不大，而肾小球滤过率明显降低。后面还说急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管腔变狭窄、或阻塞。有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积减少，导致滤过率降低。后面一句似乎可以解释为什么急性肾小球肾炎时为什么肾小球明显降低。但为什么前面说急性肾小球肾炎时，肾血浆流量变化不大 ？答：你在回帖中说的代偿是肾血浆流量变化不大的一个机制，如果那些肾小球可以代偿的话，那就不会表现为体液滞留了。有些肾小球滤过屏障受损，本身滤过功能下降，这时候就像是肺的分流一样，只过血，不干活，这也应该是血浆流量变化不大的一个原因。正常肾小球的代偿本身，也是对其功能的一种损害，毕竟超负荷了嘛。问题四十:心肌静息电位的形成是内向整流的Ik通道……内向整流不是k离子内流么？有问题啊……求大神……答: （1）、整流：实际是一种物理现象，是指离子正方向的通过远远比逆方向的通过要容易。
（2）、内向整流：跟整流相反呗，也就是离子的逆方向的通过远远比正方向的通过要容易。
（3）、我们以这个很特别的钾离子通道来说说为什么会出现“离子逆方向的通过远远比正方向的通过要容易”，也就是为什么会出现“内向整流”现象？我们先假设钾离子通道没有“内向整流”现象的话，也就是离子进来和出去都没什么差别的话（我感觉我有点像个大妈啰啰嗦嗦），换言之，K+的内流和外流完全取决于膜电位跟钾的电化学平衡电位：①当膜电位处在钾的电化学平衡电位时，净跨膜钾流为零；②当膜电位负于这个平衡电位时（也就是超极化时），K+内流；③而当膜电位正于这个平衡电位时（也就是去极化时），K+外流。可惜偏偏这个钾通道很特别，有内向整流的的特性，逆方向的通过远远比正方向的通过要更容易，这又是为什么？我们上述逆方向代表的是超极化，正方向代表去极化，而在去极化过程当中，细胞内的Mg2+和多胺（如腐胺、亚精胺、精胺）移向这个钾通道的内口并堵塞它（至于为什么在去极化过程中Mg2+和多胺要跑过去堵住它，现代的研究还不是很清楚），钾离子就不能很好地外流啦，所以越是去极化，堵得越厉害，钾越不容易通过，这也就是内向整流的特点！这也是构成了为什么在去极化时候钾外流很慢，形成所谓的“平台期”（不然钾一下外流的话就马上复极啦！）
（4）、那我经常提到低钾时候这个内向整流钾通道通透性降低，高钾时候内向整流钾通道通透性增高，这又是怎么推理呢？在低钾时候，主要因为可以促使细胞内Mg2+或者多胺对通道孔的堵塞，使得对钾的通透性减低，反亦然，（具体机制尚未研究清楚）。
（5）、借此良机来从电生理来推理一下法医学上谈到的：①高钾血症时心脏骤停于舒张期，这是因为高钾血症时细胞对钾的通透性是增高的，然而胞外钾的浓度高，这样就削弱了有助于钾外流的浓度差，钾外流减少，相当于部分滞留在里面的正电荷中和贴在膜内的负电荷，所以静息电位水平降低（绝对值降低），当降低到靠近阈电位水平时，引起动作电位吗？不是！我们在上一篇《电生理》谈到，Na+通道是有时间依赖性的，这种靠多余正电荷中和贴在膜内的负电荷使静息电位水平降低的刺激是很弱的，Na+通道一点一点地开，而且开得不多的时候也早关闭了（而要爆发动作电位需要很牛叉的刺激一下子把很多Na+通道打开），这样子就导致心肌兴奋性丧失（因为Na+通道关闭了需要“休养生息”才能恢复的），而心肌兴奋会收缩，当心肌兴奋性丧失时也就收缩不起来了，所以心脏骤停于舒张期！②低钾血症时心脏骤停于收缩期，这又是怎么推理？低钾时心肌细胞对钾的通透性降低，在心肌复极时是很不利的（因为心肌复极需要钾的外流），心肌不能复极就一直处于收缩期（因为复极完心肌才能舒张起来），所以说低钾血症时心脏骤停于收缩期。问题四十一：涉及生理泌尿和外科体液平衡紊乱这一章，请问什么才是“钠氢交换”/“钠钾交换”真正的定义啊。。。答：钠钾交换指：在主细胞，胞内低钠，钠通过顶端膜顺浓度梯度进入细胞内后，经钠钾泵泵出，同时造成细胞内高钾，并通过主动转运泌钾的过程。钠氢交换则存在于整个肾小管上皮细胞，书上说氢离子的分泌可在所有肾小管进行就是这个意思。酸中毒，钠氢交换增加，小管液钠离子浓度降低，钠钾交换就受抑制。碱中毒相反。高钾血症，细胞氢钾交换增强，导致酸中毒和胞内高钾，胞内高钾抑制钠钾泵，致不能建立胞内低钠的浓度梯度而使钠不能被很好重吸收，增加了小管液正电荷，抑制了泌钾——这就是钠钾交换受抑制。问题四十二：为什么气胸高浓度吸氧能促进胸腔内气体吸收？答：见下图问题四十三：为什么静息电位显著减小，会导致钠通道失活，阈电位水平升高，兴奋性降低？答：钠离子通道是电压门控通道，电压门控通道受膜电位调控，当膜电位改变时，可引起通道蛋白质分子的构想发生变化，使通道开放或关闭，同理钠离子通道易受静息电位影响，静息电位绝对值越大，处于备用状态的钠离子通道越多，静息电位可影响钠离子通道开放的数量和速度。问题四十四：想请教一个生理课本上的问题。在137页的心肺感受器的生理意义，为什么会导致肾血流量增加，肾排水和排钠量增多呢?看不明白啊，请大神指导一下？答：心肺感受器感受循环血量和细胞外液量的变化。在其受到刺激增强时，可兴奋迷走神经，同时反射性抑制交感神经。1.肾血流量增加：交感神经活动与肾血流量息息相关。当交感神经兴奋时，肾血管强烈收缩，肾血流量减少。而在心肺感受器刺激增强时，交感神经活动受到抑制，肾血流量由此增加。2.肾排水和排钠量增加：主要也是抑制交感神经形成的。抑制交感神经对于肾排水排钠的影响如下：（1）肾小球滤过率增加（2)肾素-血管紧张素-醛固酮受到抑制
(3）近端小管对于水钠的重吸收减少（直接作用）
以上均会导致肾脏排水排钠增多。问题四十五：当神经细胞处于静息电位时，电化学驱动力最小和最大的离子分别是什么？
D.Cl贺银城的书说分别选D,A，我发现新东方的说选B,C。我就糊涂了，而且我看书上说的Cl,Ca 通透性都很低呀。答：首先看下公式，电化学驱动力=em-ex。静息时，神经细胞em为-70，兴奋时为+30。然后看ex，钠离子为+56，钾离子-102氯离子-76，钙离子+125。然后带入公式。算出来就是啦。（见下图）问题四十六：钙对抗高血钾机制是什么？答：首先，我们要了解高血钾对心脏的影响，才能更好的理解钙离子对它的影响: 钾离子轻微升高会降低细胞膜静息电位，从而影响其兴奋性，传导性降低。细胞膜表面通道蛋白是严格的电压依赖性离子通道，严重的高钾会使电位突破蛋白通道开启的范围，进而使蛋白通道失活，通道失活随即出现心肌电活动停止，心脏骤停。
尽管应用钙离子并不能影响心肌电生理活动，但是，它有以下三大作用: 首先，最为重要，钾离子大多是从细胞内转移到细胞外（大多数见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜，降低其通透性，减少钾离子的外流；其次，钾离子、钠离子及钙离子均为阳离子，静脉注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒性作用； 最后，提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，对抗钾离子对心脏的抑制性作用。问题四十七：下图用黄色彩笔涂的c和d区别？谢谢啦答：中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。如右侧枕叶视中枢损伤，双眼左侧视野同向性偏盲，黄斑回避。原因可能（1）黄斑区由两侧大脑皮层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者，这是目前较为流行的解释。（2）由于黄斑纤维广泛的分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏，故可呈黄斑回避现象。（3）由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该部有来自2－3个血源的血液循环供应，当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。问题四十八:为什么辐散光线进入眼睛不需要调节或只需较少程度调节，就能使光线聚焦在视网膜上?答：我认为无论近视还是远视，视近物时近物发出的都是辐散光，只是近视因晶状体够凸所以才不用调节了，如果是远视眼，累死晶状体也凸不出来，至于书上的这种因果关系，不知道是不是还是我的理解不到位，觉得理解起来蛮费劲，把这种因果关系去掉，直接改成：近视眼视远物，远物发出平行光线，落在视网膜之前，所以视物模糊。视近物，近物发出辐散光线，不需调节或较小调节就能落在视网膜上。（见下图）问题四十九：等渗性缺水时大量输入生理盐水可导致高氯性酸中毒，为什么不是高氯性碱中毒？答：生理盐水的氯浓度比细胞外液要高，而正常人体的细胞外液阴离子由氯离子和碳酸氢根离子构成，因此大量输入生理盐水后，细胞外液的碳酸氢根必须得相对减少，因此引发高氯性酸中毒。问题五十：左右手臂血压哪个高？在《生理学》和《内科学》看到不一样的结果，你们怎么看呢？答：在八版教材中，生理学认为左上臂血压大于右上臂血压，而诊断学和内科学均认为左上臂血压小于右上臂血压。生理学的观点得来的原因有以下：1.左上臂距离心脏更近。2.供应左上肢血液的左锁骨下动脉起源于主动脉弓的分支，而供应右上肢血液的右锁骨下动脉是头臂干的分支，而头臂干起源于主动脉弓。诊断学和内科学观点则源自直接的临床实践，即在大多数临床的实际测量中，左上臂血压是小于右上臂血压的。主要原因不明，一般认为大多数人惯用右手，使得右手肌肉更加发达，血管血供也相应更多。即，生理学的观点是理论上的，而诊断学和内科学的观点是实际情况。在做题时，如果遇到这种不同科目观点不同的题目，可以根据题目所在位置推导其对应的科目，再根据该科目观点作答。值得一提的是，正常人的双臂血压差大约是5-10mmHg。双臂血压差过大提示存在心血管疾病或风险。
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张凯丁香园 编辑于
好像有点用的说！！！
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