如果认为梦想改造家 渐冻症症，就躺在床上治疗，不也等于在等死吗？多运动运动。

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-10-17 16:18 标签： 唐晓翼渐冻症复发
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&&& &&&&&&&&&&&&运动神经元病是渐冻症吗，可以治好吗
运动神经元病是渐冻症吗，可以治好吗
基本信息：
检查情况：
运动神经元病
病情描述：
言语不清，吞咽困难，四肢无力，出虚汗，在河南确诊为重症肌无力，在309医院确诊为运动神经元病，309无法治疗说转去贵医院，找樊医生，请你治疗，因此想找你挂号
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坐诊科室：
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你好，渐冻症”是一组运动神经元疾病（MotorNeuronDisease，简称M．N．D．）、卢伽雷氏症的俗称，主要类型是肌萎缩性脊髓侧索硬化症（AmyotrophicLateralSclerosis，简称A．L．S．）(也就是运动神经细胞萎缩症),因为特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻症”。由于目前没有特效药，而与癌症、艾滋病等疾病并列为世界五大顽症。由于运动神经元病病程相对较短，致死率高，现阶段药物治疗疗效尚不能令人满意，但是伴随着生物领域技术的发展，干细胞和基因治疗已经成为运动神经元病治疗研究的重要方向。1999年和2000年干细胞研究成果两次入选美国《科学》杂志评选的当年十大科技成就。你可以在我们网站上直接搜索你想预约的医生的名字，然后，按照操作提示，直接向该医生预约挂号，希望能帮到您，谢谢，祝您早日康复
( 主治医师 ) 回复时间： 08:18
坐诊科室：
建&&&&&&议：
您好！运动神经元病就是我们常说的渐冻症。目前无特效治疗方法，中医科尝试。祝您早日康复。
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坐诊科室：
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你好，肌无力是一种感觉或临床症状，而且我们对此并不陌生。当劳动、走路、大病初愈时，都会有肌肉无力感觉，但这种感觉会随着休息调整而逐渐消失。肌无力是一种慢性疾病，生活调养很重要，患者应从饮食方面开始注意，学会自我保养。凡食疗物品，一般不采取炸、烤、爆等烹调方法，以免其有效成份破坏，或使其性质发生改变而失去治疗作用。应采取蒸、煮、炖、煲汤等方法，谢谢
回复时间： 22:10
坐诊科室：
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你好，一般来说，患了这肌无力一般可考虑看看中医,指导意见：通过活血化瘀,通经活络,补肾益髓的中药来调理,还可吃些溴吡斯的明片来对症治疗.
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女子患“渐冻症”失去自理的能力，最后时刻，坦然的接受死亡！
故城知欣的八卦
渐冻症，又叫肌萎缩侧索硬化（ALS）也叫运动神经元病（MND），它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后，导致包括球部（所谓球部，就是指的是延髓支配的这部分肌肉）、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。这个叫做Davis的女人就是一位渐冻症患者。Davis是一名艺术家，她非常有气质，今年刚过完40岁生日的她，却不幸的患上了渐冻症，渐渐的失去自理的能力。她的病情持续的恶化，已经到了药石罔效的地步，Davis在深思熟虑之后，依然的选择安乐死，过完她这40年来的人生。Davis在亲朋好友的送别下来到了指定的安乐死地点，一路上她和亲朋好友们谈笑风声，好像什么事情也没有发生一样，只是去到郊区渡假。在最后的时候她躺在床上，依然是一副开心的模样。她和亲朋做最后的告别。Davis此刻，感染了周围所有的人。很佩服她的勇气和面对死亡最后一刻的坦然。
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故城知欣的八卦
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简介: 趣闻趣闻，小谈，个人意见不喜欢喷
作者最新文章“渐冻症”三大致病原因分析
渐冻症、渐冻人会死吗？渐冻人会死吗？&& &病人体内负责肌肉运动的神经细胞大量死亡，而这些神经细胞不可再生，一旦损伤数目超过50%，就可能会出现肌肉萎缩症状。患者发病初期，会出现双手手掌等部位的肌肉萎缩，逐渐向前臂、上臂发展，上肢肌肉有跳动感，走路呈“剪”步，四肢渐渐无力，进一步发展直至全身瘫痪、呼吸肌无力导致呼吸衰竭。&& & 放任不管会死，但是时间不定。
渐冻症是怎么得的？&& &“ALS病发作迅速，一般来说，从出现症状到全身‘冻住’，只需3到5年的时间。”樊东升介绍说，由于“渐冻人”的感觉神经并未损伤，即使患者到了四肢无法动弹、无法自行呼吸的程度，患者的心智依然正常、意识依旧清楚、感觉也是敏锐一如常人。所以，对“渐冻人”来说最残酷的是感觉不到任何痛苦，意识完全清醒，却眼睁睁地看着自己逐渐无法动弹、不能说话、无法呼吸，甚至最后连求死都无能为力。
　　“该病的致病原因尚未明确，初步发现由遗传因素、中毒因素、病毒和免疫因素等多重原因造成。”樊东升教授解释说，运动神经元病属于神经系统的变性疾病。所谓变性疾病从定义上来说就是神经细胞原因不明地丢失。帕金森病是多巴胺神经细胞逐渐减少，而运动神经元病是运动神经细胞不明原因地逐渐减少。
　　在相应的治疗探索上，也是针对这些病因学说去寻找可能的治疗方法。总的来说从发现疾病至今130多年了，病因仍不清楚。&&& & 1、遗传因素：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic&lateral&sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。
　　2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关：
　　（1）中毒因素：兴奋毒性神经递质如可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。
　　（2）免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。
　　(3)&病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。
渐冻人这个名字从台湾传过来的&& &有很多名字，准确的学术名字叫，简称是ALS，在英国又被叫做，在美国有一个另外的名字用棒球明星的名字命名的，叫做Lou&Gehrig病，在法国又采用的最初发现报道这个人的名字Charcot病，在世界不同的国家有不同的名字，但是大家公认的还是肌萎缩侧索硬化，或者叫运动神经元病，这两个含义是基本接近的。运动神经元病的概念更广泛一些。&& &通俗地说就是我们体内管我们肌肉运动的神经细胞不明原因就死掉了，这个数量会越来越少，假设每个人生下来如果有一千万个的话，神经细胞不能再生的，一生就这么多，随着年龄的增大会有一点衰减，不会影响活动。患这个病以后，运动神经细胞，所谓的运动神经元就是指运动神经细胞就出现大量丢失的情况，从原来的一千万丢失到五百万，当丢失数目超过50％的时候，就可能会出现的症状，或者肌肉无力的症状，随着数目进一步丢失，症状会进一步加重，关于这个病什么原因导致它的丢失，这就是病因不清楚的问题。刚才说少量是遗传基因有关系，绝大多数是原因不是很清楚的。现在的治疗更多的是保护性的，在残存的神经元里用药，让它不丢失，保证现有的运动功能。在病的诊断和治疗里有一个新的原则，原来对这个病的态度是尽量不诊断，因为诊断出来也没有什么办法，随着力如太的出现，诊断原则出现很大的变化，就是尽早地诊断，为了尽早地治疗，越早诊断，残存的神经细胞越多，治疗的时候保护的神经细胞就越多，维持病人运动功能的状态越好，但是这里有一个矛盾，越早诊断的时候，诊断不确定性或者诊断困难越大，而到晚期的时候比较典型了，容易诊断。在我们诊断过程中，要不断地进行随访，可能每三个月每半年一定要随访，特别是早期诊断不是特别确定的，随访会显得意义非常大。& 参考资料：搜狐博客：http://jiandongren-als./.html
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肌萎缩侧索硬化症，也叫{运动神经元病}（MND），又称{葛雷克氏症}…

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