父亲血管破的唾液不慎进入6岁宝宝的血管内,会不会融合?

写在前面:此文是龙族背景克蘇鲁风的同人小说。

没有读过龙族的读者会在一定程度上影响理解而不了解克苏鲁的同学读完可能会黑人问号脸。另外本文还需要读鍺具备一定的高中生物学知识(真hardcore,自己都觉得肯定没人看~)

诸位混血种:我在绝望和疯狂之下写下这些文字是为了向你们传达一个信息。科学研究不应当突破我们心智所不能承受的边界因为就算是我们这些混血种——自以为强大,坚韧凌驾于普通人类之上的混血种,也远远没有准备好接受关于龙族的真正知识

但是,作为一个科学家我也不忍见证我所知的真理被尘埃掩盖。我希望能够有某位聪明嘚读者领会到我要说的信息的只鳞片爪然后,充分重视我前面的忠告保持必要的沉默!

我的名字叫做莫里斯·安德,任职于麦卡杜亚研究所。麦卡杜亚研究所坐落在芝加哥郊外,是秘党洛朗家族资助下的一所综合性研究机构研究和龙类有关的几乎一切:包括龙类历史,龍类遗传学龙类社会学,言灵以及尼伯龙根等诸多主题。

我一直以来都在从事龙类遗传和基因组的研究自从沃森和克里克于1953年发现叻 DNA 双螺旋结构,破解了生物遗传物质的秘密之后混血种们就开始关注龙类的遗传学问题。我来到实验室已经二十五年一路从小小的研究助理做到了实验室主任。这些年我见证了龙类遗传学研究的进展,也深深地感到对于龙类,我们所知的和未知比起来还不过是沧海一粟。

直到几天前我仍然活跃在科研的第一线,想在有生之年得到关于龙类遗传的真相

我坚信遗传物质决定了生物 90%的本质,对于龙類我也坚持同样的观点。

也许我有必要首先介绍一下我们已经得到的龙类遗传学知识对此,我希望读者能够具备一些关于生物遗传学嘚基本知识能够区分DNA、染色体、基因、碱基等概念。不过就算拥有了以上知识,以下这些事实也会让你足够震惊

麦卡杜亚实验室于 1988 姩第一次开展了全面解析龙族基因组的计划,却又在次年宣布放弃原因是,通过分析龙类的基因组我们得出一个石破天惊的结论。

1735年 博物学家林奈提出了「界门纲目科属种」的生物分类体系结构。其中「种」是物种的最小单位同一物种的个体间有着类似的表型和遗傳信息,之间没有生殖隔离但对于龙类,我们发现我们一直以来的理解都错了。龙类个体之间的差异远远比我们想象的大这些不同洇为解剖学资料样本的缺失而被我们忽略,但基因却永远不会说谎

在当时,研究所内总共有六个龙类研究样本我将用 A - F 来称呼它们。它們都是从在过去的二十年中被秘党屠灭的龙类尸体中提取的细胞组织经过分析,我们震惊地发现这六个样本细胞核中的染色体数量有佷大的问题!

样本 A 最早,来自巴西没有记录言灵。被大名鼎鼎的贝奥武夫在 50 年前屠灭染色体对数是 19 对。样本 B 来自俄罗斯远东记录言靈是冥照,据说是一条瘦削狡猾的古龙染色体对数是 26 对。样本 C 的那条龙在 1992 年被还是学生的冯·施耐德领导的执行分队剿灭,记录言灵是风迋之瞳染色体对数是 22 对。此外D、E、F 样本的染色体对数分别是 33 对,25 对和 31 对六个样本,染色体数目竟然无一相同!

同一个物种的生物染色体数量相同且固定,这已经是遗传学家的一个共识比如小麦有 21 对染色体,狗有 39 对鸽子有 40 对,人类则有 23 对染色体数量异常会导致嚴重的后果,人类如果多了一条 21 号染色体便会患上唐氏综合征,呈现出痴呆、嗜睡、心脏脆弱等不良表型很难想象,这些龙类染色体數目不同都是突变的结果所以我们不得不承认,我们之前对龙类是一个物种的认识是完全错误的!

是的从遗传上说,龙不能被视为一個独立的物种!

与其说龙类是一种生物不如说龙是一类生物。他们的每一个个体都不过是进化树上的远亲一条龙与另一条龙之间的区別,远大于两个人种之间的区别大于人类和黑猩猩之间的区别,甚至要大于人类和鳄鱼之间的区别!也许这就是龙类有着如此严重的「血之哀」的原因,除了王座上的双生子就算是龙族同类,其遗传关系也相当疏远说到底,它们所在的物种便只有双生子与自己而巳,一旦自己和双生子死去这个物种就宣告灭绝,多么孤独

于是,新的问题产生了:龙类基因组之间的差异性已经被发现那么相似性和一致性呢?为什么连染色体数目都不一致的龙类之间会有着那么相似的表现型呢?

1994 年我们从龙类基因组中分离出了 14 对染色体,这 14 對染色体在所有龙类样本中出现我们称之为龙类核心染色体。在这其中又有 13 对染色体中的基因,和一些现存爬行类动物的基因有相似の处这 13 对染色体决定了龙类外形的框架,据我们推测他们的遗传来源应当是某种生活在新生代第二纪的大型爬行类生物。

然而剩下嘚一对染色体······我却很难说清那是什么。我们使用了最好的算法配备了足够的计算资源,对比了所有已知的生物基因组数据却沒有找到任何相似的基因组合。这是一对谜一样的染色体龙类的许多迥异特性似乎都与其相关。为了把它和前面提到的 13 对染色体区分峩们把那 13 对称为「德拉贡」染色体,而把这一对称为「欧米茄」染色体

我有一种预感,龙类核心染色体中相比「德拉贡」,也许「欧米茄」才是真正决定本质的东西

作为一个遗传学家,我和所有实验室的同僚一样都迫切地想要揭开关于龙类遗传的奥秘。之后的二十姩里实验室把所有的精力都投入到对龙类核心染色体,尤其是「欧米茄」的研究上但是却鲜有结果。欧米茄是一个谜一个黑洞,一個奇点我越来越肯定,它构成了龙类的本质但自己却隐藏在重重迷雾之中。

不要误解我并不是说欧米茄是什么妖魔鬼怪,说到底它依然只是一条染色体上面的基因也依然是由 ATGC 四种碱基构成,只是它和我们所认识的染色体有太多不同了。绝大多数真核生物的有效基洇是稀疏分布在染色体中的它们被称之为「外显子」。而无效的不会被转录为 RNA 的那部分基因则被称为「内含子」。以人类为例人类基因中的内外显子仅仅占总数的1 %,而剩下的99%都是内含子

但是欧米茄和我们熟悉的情况迥然不同。这是一条致密的染色体双螺旋链中的烸一对碱基几乎都编码着某种遗传学功能,其中一定隐藏着巨量的信息在转录时,它上面的每一个基因都会 RNA 时被保存下来也就是说,咜没有内含子

遗传学家早已得出结论,内含子之所以存在是因为对表型没有影响的基因无法参与自然选择过程。换言之自然演化的仂量,是无法清除内含子的那么,为什么欧米茄上会没有内含子呢于是,自然而然的一个想法——一个不详的,让我辗转反侧坐立鈈安的想法渐渐在我的大脑中成型。

欧米茄——不是来自自然的演化!

当我第一次意识到这点的时候是二十年前的 1998 年 3 月 21 日。我永远记嘚那天不知道因为什么原因,我在实验室里待到很晚当我离开的时候,天色已经很暗外面开始下雨,芝加哥的云层厚重如盖冷风夾杂着冰冷的雨滴扑面打来。我有些沮丧因为我原本准备步行回家,却没有带伞

就在这个时候, 那辆加长的林肯跑车停在了我的面前黑色的车窗无声降下,一张大约十三四岁男孩的脸出现在车窗那边目光落在我的身上。他很英俊眼睛是淡金色的,身上穿着一身精致的小西装这身打扮对着这个年纪的孩子原本太违和了,但不知为何在他身上却给人以一种恰到好处的感觉。

“莫里斯·安德教授”,男孩脸上露出一个并不属于他这个年纪的笑容“请上车。”

他并没有介绍他自己也没有告诉我上车的理由,但我突然觉得自己无法抗拒他的话语中携带着某种令人不得不服从的力量,如同——君王的谕旨!

我浑身僵硬地钻进车里车厢没有开灯,男孩一摇上车窗面嫆便隐藏在浓重的阴影里。车厢的隔音好的出奇窗外的风雨声突然就一丝也听不到了。

“安德教授”绝对的安静里,他的声音显得优雅而从容”也许我们应当谈谈,谈谈关于你刚才想到的东西”

“在我面前装傻毫无意义,安德教授你知道我在说什么。我也知道你茬想什么我们即将讨论的东西,是我们的本质是神圣和威能的源头,是至高血统的证明是用来解开一切谜团的钥匙。”

我觉得自己嘚胃在拼命下坠一种想要呕吐的感觉开始在喉咙深处发酵。

“你的言灵是什么······催眠镜瞳?你可以得知我的想法你是谁?”

古奥的语言从我的口中念出当我还是个孩子的时候,就自然而然的学会了那串咒语我认识它,记得它仿佛它是从我基因中带出来的遠古记忆。「言灵·龙灵之视」,血系结罗的进阶它极其消耗精神力,而释放者能够借此得到具备龙族血统的对象的一切信息

力量在黑暗中爆发,太古之龙的灵视穿透我们之间的虚空扫向男孩。然而男孩面前,黑暗的帷幕如同有自己的意志一般聚集起来我听到一个響指,力量便瞬间离开了我

“取消。”闪电划过苍白的电蛇把男孩的脸映照的更加苍白:“我是谁并不重要,安德教授我只是想告訴你,真相也许终有一天会大白天下可现在却还不是时候。”

“不真理永远在那里,它不需要别人来······”

男孩的声音骤然拔高仈度那一瞬间,我错觉耳边响起金属撞击般的震颤:“真理永恒然而人类却不是,混血种也不是甚至连伟大的龙王亦不是。诸神黄昏之时星辰熄灭,大海蒸发为焦黑的荒原至高而残暴的黑暗君王与骑乘八足骏马的伪神同坠地狱,整个世界也将随之陪葬教授,那個时候真理又有什么意义呢?有些真理滋长繁荣而另一些,只能带来毁灭”

“你是说,欧米茄······”

“忘掉它安德教授。忘掉这个名字以及它的一切。这一切都必须停止”

“如果我不这么做呢?如果我继续我的研究呢你会杀死我吗?”

“我不会这么做洇为他会杀死你的,他总能找到机会”

又是一道闪电,雷声随之轰鸣而来胃部和喉间的呕吐感更加严重。

“我不会放弃的······”峩一边忍受着痛苦一边强硬地坚持:“不是所有的混血种都是为屠龙而生的,但每一个混血种都有他必须坚持的东西对于我,那东西僦是研究我不知道你是谁,但我想你一定不会明白血统低下之人在混血种中的痛苦我们这种人必须紧紧抓住自己生存的意义。我不会放弃的”

我不知道自己为何会如此激动。说完后我只感觉阵阵恶心伴随着胃酸泛起,一直抵到喉头我低头,哇的吐出一地秽物正當我想抬起头来的时候,我发现自己正站在公寓楼的门口环顾四周,男孩以及那辆加长版的林肯都不见踪影。雨依然在下而我身上嘚衣物干燥,似乎从未被雨滴淋到过

那天之后,我落下了胃痛的毛病

碱基对构成基因,基因构成 DNADNA 转录为 RNA,RNA 编码生成蛋白质而蛋白質参与和调控生长、发育与新陈代谢,生命就此产生

遗传学家在宏观上对于基因的作用已经有了深刻的理解,但对于某个特定的基因咜会转录成什么蛋白质,会怎样参与生理活动最终又会如何影响生物的表型,给生物体带来什么丰富多彩的外观和功能这些过程,对遺传学家来说仍然是彻彻底底的黑箱迄今为止,学者们只能通过谱系和遗传病记录等相当原始的手段来探索基因与表现型之间的一一對应的关系,而对于多基因共同影响的表现型就连这唯一的手段也显得无力起来。

这也是为什么对于欧米茄的研究最终会陷入僵局。

龍类的数量非常稀少其中的谱系关系更是无从谈起。不混血种们甚至对龙类的生殖方式都不甚了解,毕竟纯血龙族在人类观察下进荇生殖行为,这种事情从未发生过

上一辈龙类遗传学家曾经幻想过在我们自己——混血种身上做研究。但可惜的是混血种的基因已经昰千百年龙类和人类基因的稳定融合态。作为任何一个混血种我们无法知道排除龙类基因前它的「人类基因」部分,自然也就无法通过咜来探究龙类基因本身就像一瓶酒精和水的混合物,如果排除了水剩下的自然是酒精。但如果给我们一瓶酒精和未知液体的混合物峩们什么也做不了。

混血种就是那瓶酒精和未知液体的混合物而我们急需的,酒精和水的混合物直到 2017 年 11月之前,都还没有办法得到

昰的,一切变化都是从 2017 年 11 月的那个早上开始的那是个温度骤降的早上,我来到实验室发现我的助手拉杰什正用一种古怪的眼神看着我。

“安德教授···”他的声音颤抖着“制备成功了。”

我楞了一下冲进了培养室,连大衣都没来得及脱掉

在房间的东北角,一连串嘚解析装置后面我看到了一管美丽的红色的液体。那个时候我知道,龙族遗传学研究的历史即将翻开新的篇章中断了二十年的实验,也终于可以以另一种方式重新开始。

拉杰什制备成功的是龙血。

纯种龙血对于动物有着强烈的腐蚀作用没有被其毒死的动物往往戓多或少地表现出龙类表型——比如身上长出鳞片和骨刺,虹膜颜色改变关节反弯等等。而在混血种体内注入龙血甚至可能直接制造出迉侍对此,龙类遗传学家早已有了结论:龙类的血红细胞除了携血红蛋白之外还会携带一种特殊的蛋白质,这种蛋白质会侵入其他细胞将龙类的遗传物质注入,而龙类的遗传物质会和目标细胞的遗传物质融合从而改变目标生物的表型。以目前的科技水平我们还无法通过龙类遗传物质培养出一条龙出来,但如果有足够的龙血我们就可以用龙血来“制造”出带有龙类特征的半龙怪物,从而研究龙类基因和龙类特征之间的关系

唯一的问题是,在拉杰什的研究成功之前我们并没有足够的龙血。

龙血只能通过屠龙者杀死龙类的时候采集这个过程必须足够快,因为龙类在死亡后体内的血细胞会在几分钟内坏死,仿佛龙血有着自己的意志不愿意为人所用。

正因为如此古往今来,龙血一直是混血种世界中极其珍贵的东西贝奥武夫家族的战士嗜饮龙血酒,秘党一直以来也有通过纯种龙血来精炼血统嘚炼金术据闻秘党高层甚至一直以来在在用龙血制造可怕的人型兵器。所以就算麦卡杜亚研究所的某位股东家族愿意资助我们一些龙血,其存量也远远不足以支撑如此庞大的的研究课题

二十年前,随着相关科技的成熟我开始关注人造龙血制备的研究,并投入了极大嘚精力功夫不负有心人,七年前实验室成功地通过逆转录病毒的刺激作用将龙类普通体细胞诱导为多能干细胞;两年前,又成功将多能干细胞诱导为造血干细胞;然后今天造血干细胞终于可以在特定环境下工作,我们也终于在实验室里制造出了真正的龙血!这意味著,停滞了二十年的研究终于可以开始了。

那个晚上我花了一整夜撰写报告。原本我不需要花这么多时间的洛朗所长一直在关注实驗室龙血制备实验的进展,我只要告诉他龙血制备的技术方案已经成熟,他就会明白一切但是,那天我却突如其来深陷在某种不安的凊绪中

雨夜里的回忆再度浮上心头。那次经历实在太过离奇让我不得不怀疑它仅仅是某种幻觉。可是如果那是真的······毕竟混血种的世界里什么都有可能发生不是吗?如果那是真的他的话究竟是什么意思呢?

他会杀死你的他总能找到机会。

男孩口中「他」是什么那应该不会指欧米茄,欧米茄只是一条染色体而已这个「他」,一定意指另一些存在他隐藏在某个地方,随时准备将我拖入黑暗的深渊二十年来,就算我因为客观原因而停滞了研究这句话带给我的不安也从来没有真正消失。

但是我最终还是将报告提交给了洛朗所长我是一个真正的科学家,绝不会因为这些东西退缩我申请更多的经费,更大的研究场所我即将揭示的谜题,承担再大的威胁用再多的东西交换,都是完全值得的——那将是真正划时代的发现

那天下班后,洛朗所长来到了我的实验室却没有带上任何邮件、書面文件或通知。他只是来了脸上浮现着复杂的表情。

“求之不得”我回答。

“就算在整个研究所的范围内我也很久没有听到这么噭动人心的消息了。”在「独腿骑士」酒吧洛朗所长向我递来一杯杜松子酒。我不喜欢里面的香料味只是浅浅地呡了一口。

希尔伯特·洛朗今年 50 岁他出生的时候,那位和他同名的人物已经大名鼎鼎所以我不知道他的父亲血管破是否是在用这个名字向希尔伯特·让·昂热致敬。据传他的家族苦心孤诣想把他培养成一个伟大的战士,最后他们确实收获了一个伟人,不过却是以学者的身份

“是啊······”,我小心翼翼地回应“言灵、尼伯龙根······这些东西都太「超自然」了,以我们现在的基础科学研究进展是很难得到真正结論的。只有遗传学······怎么说呢二十一世纪是生命科学的世纪,不是吗”

我的调侃并没有得到所长的回应,他只是浅浅地笑了一丅欲言又止。

“所长有什么话,您可以直接说”

洛朗呆呆地敲了敲自己的酒杯,然后将里面的液体一饮而尽

“杰克·苏莱曼,你还记得吧?”

我当然记得土耳其人杰克·苏莱曼。他是欧洲特异爬行类(其实就是指龙)综合研究所遗传实验室的主任,我学术上最大的竞爭对手这个名字吊诡的研究所由加图索家族资助,最近沸沸扬扬的“天谴之剑”天基动能武器背后就有这个研究所的武装实验室参与。杰克·苏莱曼的研究方向和我完全相同,加图索家族又一向万事争先,我的一大噩梦,就是可恶的杰克·苏莱曼会抢在我前面发现什么了鈈得的研究成果

“我记得杰克·苏莱曼,”我努力装出一副满不在乎的样子,“那家伙怎么了”

“莫里,真不巧就在今天早上,欧洲嘚朋友向我传递了一个消息······”

“杰克·苏莱曼······他在半年前就已研究出了制备龙血的方法,并着手开始进行基于生物体龙血侵染的遗传学研究。特异爬行类综合研究所一直严密封锁消息我一点风声都没听到。”

我没能说话但我能感到我的身体在渐渐结冰。峩用颤抖的手抓住那杯喝了一半的杜松子酒一股脑灌进了喉咙。我没能喝出一点辛辣味一点都没有,有的只有苦涩在这个时间,说什么都是错的

“听着,下面这句话可能是个好消息,但也有可能是个坏消息”洛朗并没有说完,他停顿了一下眉毛紧紧地拧成一團:“杰克·苏莱曼,失败了。”

“失败了?”我努力品味这个词语的意思这个词的含义好像从来没有像现在这样模糊和耐人寻味。

“夨败了杰克·苏莱曼疯了。他枪杀了几个研究人员,然后毁掉了所有的研究样品删除了研究档案,最后一把火烧了实验室”

“具体情況不知道,毕竟我也只是从小道消息听来的但我听说加图索家族已经出动了精锐,由那个名叫帕西的年轻人亲自带队实施抓捕苏莱曼應该是完蛋了。有人说他是在研究过程中被龙血腐蚀而陷入疯狂但很难想像,像他这样一流的科学家会犯这么低级的错误这说不通。”

“是的杰克·苏莱曼这混蛋是我所知的最小心谨慎的人。他不可能犯这种错误。”

良久的沉默,继而希尔伯特·洛朗起身,拍了拍我的肩膀。

“无论如何我将申请首期 5000 万美元的研究资金,报告中要求的独立研究场所也会提供资金后续将视研究进展追加。我知道你的研究意味着什么莫里。只是······千万小心”

半个月后,麦卡杜亚研究所遗传和基因实验室搬进了新的研究场所

是一个废旧的防涳洞,离研究所直线距离一公里左右冷战时好像真的有些科研人员在这里待过,但如今一切都蒙上了一层厚厚的尘毯。防空洞的主体茬三十米深的地下到达那里,需要先穿过一条向下延伸的幽深甬道除了主通道外,地下还分散着一些零零散散的分支工程部在甬道兩侧装上了几盏灯,把那些分支通道堵上又重新平整了地面。但我们还是费了好大的工夫才把实验器材和试剂运送过来

当一切都准备唍毕,我坐在新实验室粗糙的水泥地面上长吁了一口气。大干一场的冲动和畏手畏脚的恐惧纠缠在一起同时袭上我的心头。我不知道這次研究会把我、研究所、混血种社会甚至是整个人类世界带向何方。我总感觉有一种危险萦绕在我的身边二十年前的神秘男孩,以忣杰克·苏莱曼的不详消息如同一柄达摩克里斯之剑,悬在我的头顶。

无论如何研究工作还是有条不紊地开始了。

黑色的集装车每隔一周就运送来一批试验品最一开始是简单的单细胞生物,如草履虫、黏菌、大肠杆菌、变形虫等接着是植物,再后来则变成了动物我們试图让龙血侵染各种生物样本,从而得到具备龙类特性的“混血种”

很快我们就发现,生物的生命形式越高级越复杂,龙血对其的腐蚀效应就越强单细胞生物、原生生物和植物几乎对龙血完全免疫,而无脊椎动物受到的影响又低于脊椎动物95% 的昆虫个体可以在龙血Φ生存,而对于脊椎动物这个数字则都在 50% 以下。

在研究的初始阶段就像大部分生物实验一样,我们把小白鼠作为了主要研究对象

注叺龙血的小白鼠有 60% 会在 12 个小时后死亡,无法适应龙血的个体会在实验箱中疯狂跑圈直到耗尽体力,全身肌肉痉挛而死这些死去的小白鼠对于实验是没有用处的,只是实验必须的消耗品而已每天,我和助手都要把成堆的小白鼠尸体消毒扎进巨大的黑色卫生袋中,然后穿过甬道扔出去下午三点运送实验样本生物的集装车会顺便把它们运走。每次当我闻着自己满身消毒水的刺鼻味道,想象那些冰冷僵硬的尸体将被如何运到无人之处掩埋我都会觉得自己二十年前落下胃病进一步加重了。

作为研究对象小白鼠温顺而容易操控,可同时吔令人失望就算被龙血侵染而存活下来,它们身上体现出来的龙类特征也实在太不明显混血种小白鼠最常见的变化,一是它们的「吱吱」声变得喑哑低沉二是部分研磨齿脱落,长出锐利的犬齿除此之外,最有代表性的长出鳞片、关节反弯等性状,我们通通观察不箌可见,龙类基因和小白鼠的相性并不好融合程度并不深。

很快我和我的小伙伴们就厌倦了小白鼠,转而寻找其他的研究目标于昰,几乎是自然而然的我们找到了黑猩猩。

黑猩猩被称为最接近人类的哺乳动物也许实验室的所有十二个人里,每一个心中都有那么┅丝不安但是没有人敢于提出来。因为这将被我视为对研究的不坚定而不坚定的人是没有资格参与这样划时代的研究的。

如果说小白鼠的实验仅仅是不痛不痒的小试牛刀那么在黑猩猩上进行的实验则让我重新意识到龙类是一种多么可怕的生物。龙血是一种非常美丽的液体在光照下会折射出梦幻般的猩红色辉光,但是被龙血侵染的黑猩猩却表现出了一些让人胆战心惊的变化它们的目光变得狰狞凶狠,喉咙深处发出带着不明恨意的啸叫它们行走的姿态变得扭曲,手臂的摆动显得那么的僵硬而诡异如果有机会的话,还会随时会跳跃起来撕咬同类

物种与龙类遗传物质的融合程度,物种接触龙血后的存活率这一对变量呈天然的负相关关系。一方高了另一方必然会降低。在遭受龙血的折磨后最终能够活下来的黑猩猩不足全部数量的 30%,而龙类特征也对应的在它们身上得到了明显的体现在我的想象Φ,他们体内正发生着暴风骤雨般的变化:龙血细胞暴虐地撕开黑猩猩的体细胞拖出细胞核中的染色体;某种酶将磷酸链条撕裂,然后紦龙类核心染色体中的基因灌注其中

通过对比侵染前后的遗传物质和表型的对应变化,我们成功地破译出了部分基因的作用「德拉贡」5 号染色体上 5p16.3 位点的基因负责开启生成胸部外骨骼,7p130.8 位点的基因则负责加快造血速度13p211.3 开启快速凝血功能,这些基因型带来的特性足以让個体挨过惨烈的战斗而不死此外,除了这些单基因控制的性状我也坚信自己找到了部分多基因控制表型的疑似基因位点,这些性状包括骨翼的生成以及对肌肉强度与爆发力的影响等。

在实验进行了三个月之后我们已经将这一批的黑猩猩样本“使用”完毕,研究不得鈈暂停下来实验室的所有成员都试图忘记那些在龙血侵蚀下不幸惨死的黑猩猩,以及那些更加不幸存活下来沦为实验对象的混血怪物。也许我们要花费数年才能把它们从噩梦中驱除,又也许一辈子都不够但此时此刻,我们只想欢呼忘掉这些沉重和不快。所有人的鉮经都已经绷的太久了我们聚在一起,准备为这些不可谓不丰厚的阶段性发现举杯庆贺

拉杰什打开了一瓶杜松子酒。又是杜松子酒峩真的讨厌杜松子酒。

“欢呼吧!”拉杰什高声道声音夸张的如同某种刻意的表演:“看着,很快我们就将破解龙类基因组的奥秘了!”

“到时候也许我们可以定向选择龙类基因,进行基因编辑这样既可以创造出完美的混血种,又排除了危险基因反噬堕落为死侍的危险!”说话的是安吉拉,17 岁的天才少女门萨会员,言灵是「天演」我觉得她应该去研究数学,但她本人却排除万难挤进我的实验室我知道,她对龙类遗传学的研究有着近乎狂热的兴趣

“也许我们还可以在深入理解了已知龙类基因的基础上,重新编排碱基对生成囷人类身体相性更好的基因。那个时候混血种将比纯血的龙族更优秀,整个世界都不再有我们畏惧的东西!”

说这话的是陈缨除了拉傑什,他是我在实验室最信任的人但我不知道为什么连他也这么盲目看好实验的前景。

所有人都安静下来他们脸上的雀跃的表情瞬间消失,如同海绵里的水一样蒸发无踪我在想,也许他们每个人都是知道的:并不是我破坏了气氛真相是,除了我之外所有人都在试圖粉饰、伪装,和营造那并不存在的光明前景他们已经太累了,他们需要安慰哪怕那是虚假的。

“你们说的很好”我缓缓地说,“泹是这一切并不会发生知道为什么吗,拉杰什”

拉杰什低下了头,脸色铁青

安吉拉努力迎上我的目光,我却在那双眸子里读到了退縮

“那么,也许陈缨能回答我”

我等待了很久,才终于听到了陈缨的声音他的语调从未这么古板干涩,如同在叙述一桩羞于出口之倳:“德拉贡······”他说“我们破解的基因位点,全部都在「德拉贡」上没有一个,和欧米茄产生关系”

“为什么这会是个问題?”我不依不饶

“骨刺、骨翼、鳞片、造血凝血速度、肌肉力量······这些我们所知的「德拉贡」带来的特征都不是龙类的本质。”

“既然德拉贡不是那么你认为决定龙类本质的基因隐藏在哪里?”

“龙类的本质又体现在哪些特征上?”

“龙类遗传物质的侵蚀性强烈的突变倾向,体细胞似乎毫无限制的逆转分化能力个体对炼金术和元素力量的敏锐掌控······以及,言灵”

“很好。在那些該死的猴子身上我们有没有看到一丝一毫这些特征?”

陈缨低下头:“没有安德教授。”

“那么······”我逼迫自己问出这个残忍嘚问题“在哪些生物身上,可以看到这些特征”

没有人说话,没有人愿意首先承认这个显而易见的结论

“安吉拉,你知道吗”

安吉拉再一次努力面对我质询的眼神。这一次她终于鼓足了勇气。

2018 年 4 月 21日当那辆熟悉的黑色卡车第 118 次停在实验室门口的时候,实验室原夲的 12 个人只剩下了一半甚至连陈缨都走了。我透露了下一步的研究计划而他们在深思熟虑后申请离开。我欣然同意:不够坚定意志鈈够强韧的人,在今后的实验里是绝对撑不下去的

在那之前,我再次面见了洛朗所长他的脸色很难看。我理解不管是是谁,面对到峩提出的要求都不免会脸色难看的。

“莫里你知道你在做什么?”

“比谁都明白先生。”

“这里可是芝加哥不是什么第三世界国镓,你知道如果······如果被发现会有什么后果”

“我知道,我们确实要承担巨大的风险”

洛朗所长用看一个疯子的眼神注视着我:“莫里,你最好祈祷得到的成果能够配得上我们这风险否则,就算我不是希尔伯特·洛朗,而是希尔伯特·让·昂热,也没办法把这件事压下去。”

我一言不发地听完了洛朗所长的威胁心里却从未像此刻一样坦然。我有不得不做的事情所以,就让命运来裁决一切吧僦像此刻,黑色的运输车缓缓停下数位负责武装押运的士兵鱼贯跃出,将最后一批实验对象护送进了实验室

人是什么,神是什么龙類是什么,混血种又是什么作为生命体,我们如何确定和另一个生命体的关系又如何感受远近亲疏?作为混血种我们对人类的感情:怜悯、同情······它们到底有什么意义?它们究竟是对我们有益还是最终阻碍了我们的进化?

在实验进入到最后的阶段时我不得鈈重新思考这些问题。如果不扭转自己对人类的态度把他们当做和混血种没有血缘关系的样本,恐怕就连我都无法支撑下去是的,他們只是单纯的实验样本而已和小白鼠,黑猩猩是一样的

那些人被关押在实验室的最底层的。这个地方被我称为「地窖」走廊两侧分咘着三十多个未经修缮的小房间,地板还是水泥头顶只有一盏白炽灯。

透过反向猫眼我能清楚地看到他们脸上的表情:疑惑、恐惧、憤怒,无助······他们是谁又是从哪里来的?也许他们是流浪汉、偷渡客、负债累累的赌徒亦或是生来就被抛弃的孤儿?我不知道如今他们的一切过往都不复存在,他们只剩下编号从一到三十,苍白而冷酷

我们花了两天时间采血并记录了他们每个人的遗传信息,并在在第三天结束前给他们每人注射了一管龙血他们被五公分粗的镣铐紧紧拷在单间囚室的墙上,以免龙化后伤害我的研究人员第㈣天,我没敢下去地窖因为就算隔了厚厚的一层水泥地面,我都能听到脚下此起彼伏的凄厉哀嚎龙血正在从内部侵蚀和撕裂他们的身體,而这一定给他们带来极端的痛苦我猜想,在难以追溯的遥远过去我们的祖先正是捱过了这样的痛苦,从而留下了混血种的血脉泹是,他们站起来的地方脚下势必堆积着累累无辜者的白骨——大部分人是无法适应龙血的,等待他们的唯有死亡

第五天,哀嚎声渐漸消失我们去清扫了地窖。

面前的景象比想象中的更加狰狞一扇扇门后,是形形色色的龙化尸体他们的龙化方向和程度各不相同,囿的全身长出了鳞片;有的手臂变成了巨爪;有的伸出龙尾有的展开骨翼;还有的并没有体现出龙化特征——龙血和他们的相容性太差叻,剧烈的侵蚀反应在异变初期就让他们全身的毛细血管爆裂而死

清扫这些房间的时候我错觉自己走在地狱里。不就算地狱也难有这些怪物的容身之地,他们简直像是最严重的精神病患者在最疯狂的噩梦中创造出来的不详形体

在打开第八号门的时候,我看到了第一个圉存者八号是个中年男人,皮肤展现出不自然的苍白色听到声音后,他抬起头瞳孔中透出隐隐约约的金色。我按下控制开关铁链漸渐收紧,他的四肢被强行拉开紧贴在墙上。抽血的时候他开始奋力挣扎铁链发出令人牙酸的摩擦声。

“已经是死侍了”拉杰什说,“但比那些死掉的家伙好”

我检查了剩余的房间,又发现了三位幸存者十五号和十九号两位身上都多少出现了些龙化体征,不过万圉没有成为死侍值得一提的是最后一位幸存者······二十八号,女孩大约十四岁。原本我以为她一定捱不过龙血的结果反倒成为叻和龙类基因融合最好的一个。

打开门的时候她抬起头,神情平静我没有在她身上看到任何龙化的征兆,那一刻我以为我造出了真囸稳定的混血种。

兴奋之下我开启了言灵。

“安德教授您发现什么了吗?”拉杰什在我边上问道

“很奇怪······没有任何龙类特征,没有龙类的肌肉强度、耐力、造血速度以及一切外化特征。”

“那精神方面呢她得到言灵了吗?”拉杰什急不可待

我咽了口唾液:“我不明白······我好像看到了空白,却又像是看到了所有!”

我无法形容那个笑容。那仿佛不是一个人的笑——构成笑容的每塊肌肉都在以某种怪异的方式互相拮抗这块肌肉向这边拉伸,那条肌腱却又向那边牵引仿佛是把很多人的笑容生硬地拼凑到了一起。伴随着这笑容无穷无尽的黑色迷雾在她的身后靡集。镣铐脱落女孩在一片黑暗中浮空而起,而我却感到自己开始下坠一开始是胃,嘫后是整个人脚下的坚实感渐渐消失,小小的房间成了无底深渊

“你是谁······”我在失重感中挣扎,分不清自己确实问出了这句話还是仅仅想问而已。可下坠的狂风中传来轰鸣的回答:“我·······我是提线木偶,是无名之辈,是苍白的容器,是低贱的传声者。可我也是魔鬼中的魔鬼,毒药中的毒药,生命中的生命,至高至远至恶至美的造物······”

“不管你是谁······”我的回应被淹沒在越来越轰鸣的背景音中,“不管你是谁我都会彻底揭开秘密。最终我会了解欧米茄了解你,以及二十年前那个魔鬼般的男孩我發誓!”

我错觉自己听到了笑声。是有人在笑吗抑或只是我大脑爆炸前的混乱余音。

“来吧”她说,“来看我看清楚我。”

“你在哪里”在一片混乱的梦魇中,我声嘶力竭地吼道“我该如何看清你的真面目!”

“我就在这里···在应该在的地方······用你的眼聙看,用人造的眼睛看用龙的眼睛看······”

她的声音越来越响,也越来越模糊渐渐堙没在嘈杂的轰鸣中。在不知流逝了多久的时間后视野中的一切终于开始收缩,幻觉如同被真实驱逐伴随着超出人类听觉范围的尖锐呼啸声,瞬间钻进了虚空中的一根针尖消失鈈见。

“安德教授”拉杰什关切地看着我,“您怎么了”

我的视野清晰无碍,耳边的轰鸣回声也渐渐平息房间的另一头,女孩依然被拉紧的铁链固定在墙上她的表情平静而呆滞,没有笑也没有在说话。

“没事儿······”我回答心跳如擂。

此后我的实验进展┿分顺利。有了龙化前后的基因组数据可供对比我得以在基因层面上研究龙类特性和具体基因的对应关系。在八号、十五号和十九号上采集到的数据印证和强化了黑猩猩研究的结论一些「德拉贡」染色体上的具体基因的作用——比如控制生成鳞片、骨翼和肌肉强度等,洳今看来已经相当明确

至于「欧米茄」,它的真相依然隐藏在重重迷雾之中

二十八号样本——那个女孩原本应该是绝佳的研究对象。鈈知道为什么「德拉贡」染色体中的基因没有一丝一毫侵入她原本的遗传物质,可是她基因组却遭到了所有样本中最大程度的侵染

很渏怪,她原生的 23 条人类染色体全都发生了变化可是人类的组织形态功能却保持的很完整:外在表征几乎没有变化,也没有表现出任何疾疒和畸形我仔细对比了人类基因组的研究结果,发现侵入的基因完全没有打断人类基因的原本序列而是准确从内含子处插入。这种行為就仿佛「欧米茄」清楚地知道,它应该避开什么才能维持宿主的生存

难道「欧米茄」本身具备智能,还了解人类基因组的必要知识

我感到一丝冷气从脚下升起。

二十天后原本情势乐观的实验进度突然变慢了,研究再度陷入僵局我发现我们的样本太少了,在刨除迉于龙血的牺牲者和一名死侍后我们最后得到的稳定的混血种只有三人。十五号和二十八号没有得到言灵而十九号得到了言灵·冬——序号最低的言灵。十五号的血液表现出了轻微的侵蚀性但完全不够。对比他们遭受龙血侵染前后的基因变化我确实能找到部分疑似基洇,但就像我之前说的——样本太少了我们想要的表型只有一种,缺乏对照猜想就永远只是猜想。

我当然想过向洛朗所长申请更多的研究样本但就算疯狂如我,也知道这已然是一件不可能实现的任务龙血侵染实验的死亡率太高了,想要得到足够的存活样本我们会需要多的多的原始样本,而就算是再神通广大的秘党高层也无法找到如此之多的人类而不引起注意和怀疑。

另外虽然很不想承认,但恐怕我再也支撑不了多久了

那些龙化而死的尸体的狰狞景象在我脑海中久久挥之不去。他们每时每刻都在提醒我我是一个屠夫,一个毫无人性的刽子手不仅是我,实验室里的所有人都遭受着这样的折磨一天前,安吉拉来找我声音低沉而沮丧。

“安德教授······峩们在做的确实是伟大的工作,是吧”

我知道她想问什么。她和我一样他们所有人都和我一样,为我们研究的正当性而感到痛苦峩原本以为自己的内心已经足够坚硬冷酷,可到头来我发现我并没有丧失人性。混血种是人而不是龙,我们并不像它们一样暴虐残忍视权与力为世界的准则。而杀死同类对于任何拥有正常心智的人来说,都将背负最严酷的十字架我知道安吉想要什么,他想要一个答案想要有一个人告诉她,她所做的一切都是正当的甚至是伟大的。而那些死者那些在龙血下痛苦死去的无辜者,他们都是必要的犧牲是打开新世界必不可缺的钥匙。

“当然”我努力让自己的语调显得轻松、平静而笃定,“我们在做一件伟大的工作而你做的很恏。”

安吉拉严肃地点了点头然后安静地退了出去。也许我的话给了她一点安慰让她减轻了些许内心深处的负罪感,但这绝不会维持呔久因为我甚至连自己都无法说服。也许最后的结局就是如此——我们花费了巨量的资金杀死了一打接一打的动物和人,但最终关於龙族最深刻的秘密,我们还是什么都无法得到也许苏莱曼——讨厌的杰克·苏莱曼就是这么失败的。他无法接受自己的失败,才于最后赱向了疯狂。而我天呐,我又将如何面对这一切

我把自己关在暗室内,苦思冥想一定有办法的,我的直觉向来准确它不会欺骗我。一定有某个突破口存在而我将找到它,一定!

我不知道自己在暗室里待了多久我只知道那一瞬间,一句话突然在我脑海中炸响幻覺中的记忆已经漫漶不清,但那句话却变得越来越清晰就像暗室里被一次次曝光的底片。

来吧来看我,看清楚我······
我就在这里···在应该在的地方······用你的眼睛看用人造的眼睛看,用龙的眼睛看······

我曾费解地以为幻觉中向我说这话的人是被侵蚀嘚二十八号女孩,但此时此刻一切都豁然开朗。说话的不是女孩而是另一个存在。至于它说的话······我想我已经猜到了「人造的眼睛」是什么

“拉杰什,显微镜在什么地方”我冲出暗室,一时间被实验室大厅明亮的白炽灯光闪的有些晕眩

“在九号桌上······安德教授,您怎么了”

“笨蛋!”我气急败坏地大叫,“我不要光学镜我要电子显微镜,最高倍率的!”

拉杰什翻箱倒柜了很久才找到电子显微镜而我手里则握着一管先前制备的「欧米茄」悬浮液。当我聚焦完毕把眼睛紧紧贴在目镜上的时候,我终于开始为自己の前的愚蠢感到羞愧作为一个基因与遗传的学者,我已经习惯了熟练使用各种生化学方法间接地测定基因与染色体的性状却唯独没有想到亲眼在显微镜下一睹它的真面目。是的电子显微镜也无法看清楚染色体的碱基对排布,这是学界常识但这并不意味着我无法通过這个方法得到关于欧米茄的其他信息。要知道它不是一般的染色体,它是欧米茄!

就像现在视野中的那个美丽的物体正在悬浮液中安靜地旋转着,如同宇宙空间中孤独的航船我并没有进行染色操作,所以我原本不应该看到它的但它确实出现在那个地方,周身散发着囹人费解的美丽辉光

我努力聚集自己的视线,调整显微镜的倍率试图看的更清楚一些。倍率增加我的目光钻进更深更远的角落,如哃蚁人一样向微观世界进发在这个纳米的数量级下,染色体的结构呈现的更加清晰我惊讶地发现,欧米茄的双螺旋结构和普通的生物染色体是相反的人类所知的所有染色体都是右手逆时针旋转,可欧米茄却是顺时针它一定来自无法形容的遥远地方,在那里世界的基本构造都与我们迥然两异。

这个时候我放在实验桌上的手机铃声响了。

我觉得身体里有什么黑暗的情绪涌了上来在这个美妙的时刻,我不想被打断不知道为什么,我我觉得自己绝对不能把眼睛从显微镜前移开仿佛一旦移开,就再也无法看到这么美妙的景象

“拉傑什!”我吃惊地发现自己已然近乎咆哮,“帮我把电话挂掉!”

拉杰什跌跌撞撞地赶过来我甚至听见了他的手臂撞到桌角的声音。

“咹德教授······”拉杰什抓着手臂语气显得很为难,“是洛朗所长的电话”

“好吧······”我用尽所有的力气去控制自己的情绪,深深从胸腔里吐出了一口气然后接过了拉杰什递来的手机。洛朗所长的话从耳边传来就算是这个时候,我的目光也没有离开显微镜

“莫里,实验进行的怎么样”

电话那头的声音停滞了两秒:“莫里,很抱歉我要告诉你一些事情。你知道有些事情不是我能够决萣的,明白吗”

“我的天,你究竟想说什么”

“我想说······”希尔伯特·洛朗咳嗽了一下,“你必须马上停止手上的研究。现在,立即,马上。欧洲那边有了新动向,秘党高层的老家伙们已经下达了命令:混血种世界内针对「欧米茄」的研究必须全部无限期停止,并苴在二十年内禁止开放”

“莫里?你在听吗莫里该死,莫里斯·安德教授,我以麦卡杜亚研究所所长的身份命令你,立即停止实验!我可以告诉你,卡塞尔学院已经介入此事,执行部很快就要派出行动队。你必须停下来,明白吗?”

我笑了笑吐出那个 F word,然后挂断了电話

事到如今,没有人可以让我停止实验没有人。

我随手抛开手机继续把注意力专注在视野中的瑰丽景象上。我试图朝着微观世界更進一步可是很快,显微镜的倍率就到了尽头

会有办法的······我喃喃的,思索着回忆着。

幻觉中的另一句话出现在我的脑海里

峩就在这里···在应该在的地方······用你的眼睛看,用人造的眼睛看用龙的眼睛看······

言灵·龙灵之视,启动!

我听到雨声,淅淅沥沥的雨声

此刻我正走地下的甬道里——不是主要通道,而是某条摸不清方向的支线通道我不知道自己是怎样来到这里的。从前当我穿行在甬道里的时候,我会觉得这个世界上所有的声音都被封禁了但此刻我却听到了雨声。

很快雨声变了,变成了哗哗的流水聲我向后退,直到背后紧贴着甬道壁确实有水流正顺着甬道壁淌下来,它们流过我的背脊皮肤留下了真实的冰冷触感。我听闻尼伯龍根产生的时候总是会和水产生联系此时,我是进入了某个尼伯龙根吗自从和这个研究扯上关系,我已经经历了太多不可思议之事峩不知道,这是否会是最后一次

甬道里起了风,伴随风的是刺鼻的消毒剂气味和连消毒剂都无法压盖的强烈腥臭。隐隐约约另一种聲音响起,杂沓纷乱,自远及近我能分辨出其中夹杂着的声音,那是轻微、喑哑的「吱吱」和「唧唧」声以及爪子在地面上摩擦发絀的细碎声响。

甬道尽头的侧灯映照出那支兽群的错乱剪影它们便绕过甬道拐角,朝着我所在的地方奔袭而来是老鼠——不是那种肮髒的灰色家鼠,而是实验用小白鼠它们本应已被掩埋起来,腐烂、消失在泥土里可现在,它们却出现在这里汇成一股令人浑身起鸡皮疙瘩的血肉洪流。我紧紧贴着墙根希望不要碰到任何一只老鼠,可事与愿违他们依然擦着我的裤脚跑过,甚至试图顺着我的脚踝爬仩来我必须时刻像个疯子一样踢着脚,才能把这些本该死去的动物赶开福尔马林和腐烂的恶臭混合在逼仄的甬道里,久久难以消散

甬道尽头传来新的声音,而恐怕你已猜到我目睹的是什么

黑猩猩,人死去的,正死去的直立的,爬行的龙化的,未龙化的他们組成一支散乱的,噩梦般的队伍踩着僵直而沉重的脚步,无声从甬道那一头走来他们的眼睛已经失去了光彩,如同苍白的玻璃弹珠怹们用这样的目光凝视着,仿佛透过这层浑浊的云翳他们依然可以找回成为亡者之前的记忆。

在队伍的最后我看到了杰克·苏莱曼。他的身上没有丝毫狰狞的龙化征兆,反倒显得脆弱而且疲惫。他黝黑的皮肤上遍布着擦伤与血痕,仿佛曾经在幽深的密林中拔足狂奔但最終他也没能逃离。他的眉心上有一个血洞那是小口径手枪造成的弹孔。我仿佛看到了他死前的景象:落日照拂的林间空地上加图索家族的代言者一只眼睛是冰蓝,一只眼睛是黄金把手枪抵在落拓的逃亡者眉心。

杰克·苏莱曼笑了。他最后留给世界的是一个解脱的笑容。我明白他想要逃避的,他为之恐惧的绝不是帕西·加图索,而是一些更加幽深的东西。如今他确认自己无路可逃便欣然接受了自己嘚命运。帕西·加图索不是他的索命者,而是助他解脱的恩赐。此时此刻,我看到那样的微笑依然留在他亡者的面容上。他一步步前进走姠甬道的深处,没有给我这个老对手一丝回应仿佛那里才是他永恒的归宿。

“莫里斯·安德先生······”

一个熟悉的声音冷不丁地出現优雅、轻松,满不在乎却又仿佛饱含睿智。我这才发现原来杰克·苏莱曼背后还有另一个人影。

二十年的岁月没有给他的面容带来任何改变他依然是以前的样子,甚至连那身夸张的黑色小西装和白色领巾都还是记忆中的模样

“我去参观了你关押试验样品的牢房,雖然很不愿意承认但我还挺怀念的。”

“你曾经在这里住过”

不知道为什么,这个小魔鬼好像不管说出任何话我都不会觉得意外。

“是在其他的地方一个冷的多的地方,冷到仿佛直到现在我的膝盖还没有暖和过来······”男孩背着手走到甬道壁的另一侧,与我楿对而立

“话说回来······”男孩侧手玩着鬓角的头发,“你已经看到它了吧我知道你的言灵是什么,你应当比任何人都能看清楚咜的内在和本质”

“我说过,他会杀死你的当你看到它的时候,那一眼······那仿佛看透了一切的一瞥就在那一瞬间,你已经被殺死了”

我若有所思地伸出手——眼前的掌心冰冷苍白,不带一点血色我想我确实已经死了。只有亡者才能看到亡者fair enough。

“既然这样看来我可以走了。我还要去做一笔大生意向我哥哥交换最后四分之一的生命。”男孩说着不知所谓的话也向着甬道深处走去。

“不偠不要走!”不知为什么,我感到极度的恐慌我向男孩离开的方向伸出手,眼睁睁地看着他像烟雾一样消散无形那一刻,彻骨的寂靜包围了我我多么希望他还在,甚至希望那些亡者们还在至少,我不会独自承受这一切

是的,那孩子说的没有错见过它真面目的囚必将失去生的勇气。此时此刻我在三十米深的地下,却觉得自己毫无遮掩地暴露在险恶宇宙的注视之下我知道,无论我如何逃避甚至躲进地心,这种恐惧都永生永世无法消除我比谁都明白为何杰克·苏莱曼会陷入疯狂,因为我也做了和他一模一样的事。

时间回退箌两小时前。「言灵·龙灵之视」开启在幻觉中领略到的失重感再一次出现。我错觉自己的灵魂聚集到了眼尖继而坠入显微镜里的微观卋界。

在一片荒芜中欧米茄的反双螺旋结构清晰地展现出来,磷酸分子骨架的外壳显露出妖异的青红色碱基对如同严丝合缝的榫卯,被分子键牢牢束缚在一起视野拉近,拉近再拉近一直深入到亚原子领域。从这里开始一切开始变得疯狂。

视野中的微观世界开始显現出媲美宏观世界的壮丽景象磷酸分子骨架和碱基的表面出现了原本不应该出现的更细粒度的结构。我看到数不清的嵌套、重复、循环、递归看到桥梁、洞穴、沟渠、塔尖、勾栏、斗拱、电路、花园······每一次我觉得自己已然看到了一切,就有新的结构从新的角落裏展开有如花瓣从密闭的花苞中绽放。无数严丝合缝饱含深意和作用的结构在磷酸分子表面上延展,有史以来人类制造过的最复杂的慥物都不能比拟它的万一自然作用不可能构造出现那样的东西,可又是什么样的存在能够在分子表面雕刻

也许荒芜辽远的宇宙深处确實有着什么我们无法理解的存在。欧米茄——他们的造物和种子穿越了千万光年的虚空飘落在地球上。于是龙族在大地上君临。旧日嘚支配者尼德霍格撑开遮天蔽日的黑色翅膀将统治延伸到了世界的每一个角落。但是在这个世界之外呢在连时光都被遗忘的遥远伽罗,也许另一双眼睛还在沉默地凝视一切。

旅途还剩下最后一小段我的视角继续拉近,直到逼近一个无法想象的微观程度在那里,电孓云展开一片混沌而稀薄的闪光带致密的核子在强相互作用力下放射出淡蓝色的辉光,轶散的能量在量子效应下如潮水般涨落而我想峩已经抵达了目的地。

在那里在一切意志能够抵达的微观世界的尽头,我看到了令我不寒而栗的东西

我想我看到了一个夸克,而一句話镌刻在那里:

在诡秘的万古之中即便死亡亦会消逝

此时此刻,我战栗地抬起头目光穿越三十米厚的地层,望向了漆黑的星空在那裏,在那无法用感性理解的至高至远之处在隐秘闪烁的群星间的无尽虚空之处,欧米茄的缔造者们依然沉默不语此时此刻,我想我对終于对龙类的本质有了更为深刻的理解但我却希望自己从未理解过。

甬道的入口处再度传来声音这一次来的不是亡者。我知道他们昰卡塞尔学院派来的行动队,如果我没有死他们就会像杀死杰克·苏莱曼一样,把子弹射进我的眉心。可惜我已经死了,从内到外的死透了,他们再没有什么可做的了。

甬道壁上的射灯一一熄灭我和那些亡者一样,走向了大地的深处

  1. 养父子梗Peter双性生子
    有未成年人车小虫带球跑

1.肝脏的解剖部位是怎样的
人的肝脏位于腹腔,大部分在腹腔的右上部小部分在左上部,是人体最大的实质性腺体器官一般重约g,约占成人体重的1/50男性的比女性的畧重,胎儿和新生儿的肝脏相对较大可达体重的1/20。正常肝脏外观呈红褐色质软而脆。肝脏形态呈一不规则楔形右侧钝厚而左侧偏窄,一般左右径(长)约25cm前后径(宽)约15cm,上下径(厚)约6cm上面突起浑圆,与膈肌接触下面较扁平,与胃、十二指肠、胆囊和结肠相邻肝上界与膈肌的位置一致,约在右侧第五肋间肝脏有一定的活动度,可随体位的改变和呼吸而上下移动;肝
下界一般不超过肋弓正常情况下在肋缘下摸不到,有时在剑突下可触及但一般不超过3cm,而小儿多可在肋缘下触及
2.肝脏的组织学特点是什么?
肝脏的表面有一薄层致密的結缔组织构成的被膜被膜深入肝内形成网状支架,将肝实质分隔成许多具有相似形态和相同功能的基本单位--肝小叶人类肝脏约有150万个肝小叶。肝小叶呈多角棱柱体约1mm*2mm大小,小叶的中轴贯穿一条静脉为中央静脉。肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列形成肝细胞索。肝细胞索相互吻合成网网眼间有窦状隙和血窦。肝细胞间的管状间隙形成毛细胆管因此可以说,肝小叶是由肝细胞、毛细胆管、血竇和相当于毛细淋巴管的窦间隙所组成当肝细胞广泛变性和坏死,纤维组织弥漫性增生并有再生当结节形成,正常肝小叶结构和血管解剖破坏就会成为肝硬化。
肝外胆道系统主要包括:胆囊、肝总管和胆总管
(1)胆囊:呈梨形,位于肝下面右侧纵沟的前部借胆囊管连接于胆总管,胆囊露出肝前缘的部分叫胆囊底其体表投影是在右侧腹直肌外缘与肋弓交界处。
(2)肝总管和胆总管:肝左右叶的左右肝管出肝门后汇合成肝总管肝总管与胆囊管汇合成胆总管。胆总管长约6-8cm在肝十二指肠韧带内下行于十二指肠球部和胰头的后方,末端与胰管彙合并扩大成乏特壶腹开口于十二指肠降部,在开口处有奥狄氏括约肌环绕肝细胞分泌的胆汁平时经肝总管流入胆囊内储存和浓缩,當进食时奥狄氏括约肌开放,胆囊收缩促使胆汁经胆总管流入十二指肠。肝管、肝总管或胆总管的任何一处受到压迫均可引起胆汁排泄障碍,出现梗阻性黄疸
4.什么叫肝门胆管,常见变异有哪些?
在肝脏的脏面有一如“H”形的沟称为第一肝门,在胆道外科中通常简稱为肝门其中部是一窄而深的裂隙,即肝门横沟入肝的血管、神经和出肝的淋巴管及胆管均由肝门横沟出入。临床上将位于肝门区域嘚胆管称为肝门部胆管包括肝总管、汇合部及其分叉部以上的左右肝管。肝门部胆管的解剖学变异直接关系到肝胆管外科手术的进行尤其对防止误伤胆管及手术并发症有着重要的临床意义。一般来说左侧及右侧的肝内胆管及其分支在汇管区内的行程比较恒定,但其引鋶的范围和汇合的方式有很大的个体差异肝门部胆管的解剖主要是受右肝管变异的影响,较少的来自左肝管变异典型的左右肝管同时變异只见于少数病例。肝门区内第一级肝胆管的解剖与胆道外科关系最为密切右肝管的长度短于左肝管,其平均长度为0.84cm最常见的右肝管的解剖学变异是无右肝管,亦即右叶的肝管分别开口于肝总管不形成主要的右肝管,或称为分裂型由右后和右前段肝管汇合成典型嘚右肝管的规则型一般约占50%左右。左肝管位于肝门横沟左侧多由左外叶胆管和左内叶胆管汇合而成,从其汇合点至总肝管的长度平均为1.4-1.7cm左肝管在肝门部的位置比较恒定,很少无左肝管但左内叶段肝管与左肝管汇合的解剖变异则较为常见。
5.什么叫肝外胆管,胆总管走向如哬,怎样分段
肝外胆道即指肝脏外面的胆道系统。左右肝管虽然在解剖学上亦属于肝外胆道但习惯上肝外胆道是指左右肝管的汇合以下臸胆总管的末端,包括肝总管、胆囊、胆囊管、胆总管几个部分胆总管走行于十二指肠韧带右侧缘内,在肝固有动脉的右侧、门静脉的祐前方下行于十二指肠第一段后方、胰头部后面沟内,斜行进入十二指肠第二段后内侧壁而开口于十二指肠乳头胆总管的长度成人约7-9cm,管径0.6-0.8cm一般不超过1cm。根据胆总管的行径与毗邻将胆总管分为4段
(1)十二指肠上段:在肝十二指肠韧带内,自胆总管开始处至十二指肠苐一段上缘为止许多胆总管的手术(例如胆总管切开引流术等)均在此段内进行。
(2)十二指肠后段:位于十二指肠第一段后面、下腔靜脉前方、门静脉的右方此段一般较短。胆总管的十二指肠吻合术即在此段进行
(3)十二指肠下段(即胰腺段):此段的上部并非完铨埋在胰腺内,多数是由胰头后方径进而其下部与胰腺的关系有两种情况:A、胆总管被一薄层胰腺组织所覆盖。B、胆总管只被胰腺被膜所覆盖位于后面的胆总管沟中。该段逐渐变细且管腔粘膜有瓣状皱臂容易发生结石嵌顿。术中通过对胆总管沟的检查或将浅表的胰腺组织分开胆总管下端及其病变便可显露。
(4)十二指肠段:是胆总管穿经十二指肠壁的一段位于十二指肠第二段的内后侧壁中呈斜姠走行。此段最短长约1.5-2cm,在斜穿十二指肠壁内时与胰管汇合汇合后略膨大形成胆胰管壶腹即乏特壶腹。于壶腹及其附近有括约肌向肠腔内突出使十二指肠粘膜隆起形成十二指肠乳头,胆胰管最后借乳头小孔开口于十二指肠

6.肝外胆管和周围器官的关系如何?
胆道结石嘚手术主要在肝外胆管进行因此了解肝外胆管与周围脏器的关系具有十分重要的临床意义。肝总管与胆总管位于肝十二指肠韧带的右缘內肝固有动脉位于其左侧,门静脉在胆总管与肝动脉之间的稍后方到达肝门在行肝外胆管手术时应仔细辨认胆管与肝动脉和门静脉的關系,以免误伤血管
7.胆囊有什么功能,切除胆囊对人体有害吗?
(1)储存:这是胆囊的主要功能空腹时胆囊舒张,胆汁进入胆囊
(2)濃缩:胆囊壁吸收储存胆汁的水分和氧化物,可使胆汁浓缩6-10倍
(3)分泌:胆囊壁每24小时分泌约20ml稠厚粘液,除保护囊的粘膜不受胆汁侵蚀外还有润滑作用,有利于胆汁的排出
(4)收缩:胆囊的收缩自胆囊底开始,逐渐移向胆囊管使胆汁排入胆总管,继之入肠道
如果洇为某种疾病需要切除胆囊,对人体整体功能影响不大:(1)胆汁可直接排入肠道参与消化功能;(2)机体功能可通过代偿而适应
8.什么叫胆囊三角,有什么临床意义?
解剖学上将胆囊管、肝总管及肝脏下缘三者构成的三角形区域称为胆囊三角该三角内常有发自肝右动脉的膽囊动脉经过,并常见胆囊颈部的淋巴结胆囊三角是临床解剖上的主要标志,在行胆囊切除时要在该三角内寻找胆囊动脉并加以结扎切斷要辨认清楚而不可伤及较粗的肝右动脉,以免发生出血或结扎而引起右半肝缺血胆囊动脉常发生变异,应特别予以注意
9.什么叫胆汁酸的肝肠循环?
胆汁酸是脂类食物消化必不可少的物质,是机体内胆固醇代谢的最终产物初级胆汁酸随胆汁流入肠道,在促进脂类消化吸收的同时受到肠道(小肠下端及大肠)内细菌作用而变为次级胆汁酸,肠内的胆汁酸约有95%被肠壁重吸收(包括主动重吸收和被动重吸收)重吸收的胆汁酸经门静脉重回肝脏,经肝细胞处理后与新合成的结合胆汁酸一道再经胆道排入肠道,此过程称为胆汁酸的肝肠循環胆汁酸体内含量约3-5g,餐后即使全部倾入小肠也难达到消化脂类所需的临界浓度然而由于每次餐后都可进行2-4次肝肠循环,使有限的胆汁酸能最大
维持了脂类食物消化吸收的正常进行 
10.关于肝脏结构和功能单位有哪几种学说?

有三种不同的学说分别从不同的角度研究肝髒的结构与功能,即经典肝小叶、门管小叶与肝腺泡学说


(1)经典肝小叶:肝小叶的主体形态一般呈六角形棱柱体,长约2mm宽0.7mm,肝细胞以中央静脉为中心呈放射状四周排列称为肝细胞索。肝细胞索的细胞呈一行或双行排列并相互,肝细胞索之间为窦状隙肝小叶之間以结构组织分隔,并有肝门管的分支分布其间成人肝脏大约有100万个肝小叶。
(2)门管小叶:1906年Mall根据胆管和血管都是从门管区发出分支进入肝实质因此认为肝小叶应以排泄导管为中轴,即以门管区为中轴的小叶结构即门管小叶,它一般为三角形柱状体,其长轴与肝小叶一致中心为胆管及伴行的血管,周围以三个中央静脉的连线为界门管小叶的概念着重强调肝细胞分泌的胆汁,从门管小叶的周邊向中央汇集导入胆管,以肝的外分
(3)肝腺泡学说:1954年由Rappaport及其同仁提出这种学说所指的肝基本功能单位体积较小,一般呈卵圆形它是从门管区的小叶间动脉、小叶间静脉、小叶间胆管各发出的一支终管道为中轴,两端以中央静脉为界一般若按经典肝小叶的横断媔为视野,一个经典肝小叶可包含六个肝腺泡肝腺泡学说有利于说明肝细胞的结构功能,对解释肝脏病理变化和再生过程的现象有意义 
11.肝脏最小的结构单位是什么?
目前肝腺泡被认为是肝脏的最小结构单位也是最小的功能单位。肝腺泡大致为卵圆形是以汇管终末分支为轴的一个实质团块,三四个单腺泡组成集合腺泡三四个集合腺泡组成腺泡团块。至少有4个腺泡团块集合在一起才能被肉眼辨认这佷像不同粗细的树干分支,小分支和附着一串串大小不等的葡萄样终末支肝腺泡有3个代谢区。1区是指最接近门脉终末支中轴肝细胞此區血液成分近动脉性,氧分压高细胞代谢比较活跃,抗病能力强再生出现早。2区是1区和3区的过渡区3区是距门脉终末支最远的边缘部汾,即肝静脉终末支周围区
其肝窦内血氧分压最低,细胞营养条件差细胞的再生能力与抵抗力较弱。 
12.肝脏的血液供应与腹腔内其他器官有什么不同
肝脏有双重血液供应,这是与腹腔内其他器官不同的肝动脉是肝脏的营养血管,内含丰富的氧和营养物质供给肝脏的粅质代谢,其血流量约占肝全部血流量的20%-30%压力较门静脉高30-40倍。门静脉是肝的机能血管其血量占肝血供的70%-80%,压力较低其血液富含来自消化道及胰腺的营养物质,当流经窦状隙时即被肝细胞吸收,再经肝细胞加工一部分排入的备注供机体利用,其余暂时贮存在肝细胞內以备需要时利用。
这两条血管均被包绕在结缔组织鞘内经肝门(或称第一肝门)进入肝脏,以后就像树枝分叉样分布于腺泡内由肝腺泡边缘肝小静脉(即中央静脉)汇合成较大的肝静脉分支,最后汇合成的肝静脉主干进入下腔静脉,称第二肝门肝的后面肝短静脈有至少3-4条,多至7-8条小静脉注入下腔静脉称第三肝门。 
13.门静脉系统在机能上和结构上有什么特点?
门静脉系统由肠系膜上静脉和脾静脉汇匼而成与腔静脉系统相比,在机能和结构上具有以下特点:(1)门静脉是肝的机能血管收集了消化道、脾、胰、胆囊的血液,携带豐富的营养物质输送入肝脏除作为肝本身的代谢能源外,还合成新的物质供给全身组织的需要。(2)其起止端均为毛细血管起始於胃、肠、胰、脾的毛细血管网,终端为肝血窦状隙且门静脉主干及较大的属支均无瓣膜结构。(3)门静脉与腔静脉之间存在较多的茭通支在门静脉高压时,为了使淤滞在门静脉系统的血液回流这些交通支大量开放,而建立侧支循环
其主要侧支循环有:A、食道丅段与胃底静脉的曲张;B、脐静脉的重新开放;C、门静脉系的痔静脉与腔静脉系中、下痔静脉吻合,形成痔核 
14.肝脏的主要生理功能昰什么?
肝脏的血液供应十分丰富这和它担负着重要的生理功能是分不开的。据研究肝脏的血液供应1/4来自肝动脉,主要供给肝脏所需偠的氧气另3/4来自门静脉,后者收集胃肠道和脾脏的血液以供给肝脏营养有人把肝脏比作体内的化工厂,是有一定道理的肝内进行的苼物化学反应达500种以上,其主要生理功能是:(1)分泌胆汁:肝细胞不断地生成胆汁酸和分泌胆汁胆汁在消化过程中可促进脂肪在小腸内的消化和吸收。如果没有胆汁食入的脂肪约有40%从粪便中丢失,而且还伴有脂溶性维生素的吸收不良(2)代谢功能:A、糖代谢。饮食中的淀粉和糖类消化变成葡萄糖经肠道吸收后肝脏就能将它合成肝糖元并贮存于肝脏,当机体需要时肝细胞又能把肝糖元分解為葡萄糖供给机体利用,当血液中血糖浓度变化时肝脏具有调节作用。B、蛋白质代谢肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官。除白蛋白鉯外的球蛋白、酶蛋白以及血浆蛋白质的生成、维持和调节都需要肝脏参与氨基酸代谢如脱氨基反应,尿素合成及氨的处理均在肝脏内進行C、脂肪代谢。中性脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成脂蛋白合成和运输均在肝内进行。D、维生素代谢许多维生素如A、B、C、D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏
明显受损时会出现维生素代谢异常E、激素玳谢。肝脏参与激素的灭活当肝功能长期损害时可出现性激素失调,往往有性欲减退腋毛、阴毛稀少或脱落。男性阳痿、睾丸萎缩乳房发育;女性月经不调,还可出现肝掌及蜘蛛痣等
(3)解毒功能:肝脏是人体内主要的解毒器官,它可保护机体免受损害外来的戓体内代谢产生的有害物质都要经过肝脏处理,使毒物成为比较无毒的或溶解度大的物质随胆汁或尿液排出体外。 
15.肝脏的合成和贮存功能有哪些
肝脏进行的生物化学反应达500种以上,从消化道吸收来的营养物质经门静脉入肝脏由肝细胞合成机体内的多种物质,如血浆蛋皛质即白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、球蛋白、脂蛋白及糖元等,糖元贮存于肝细胞内其分解物质(葡萄糖等)则释放入血。肝细胞也参与维生素的代谢如贮存维生素A、B、D、K等。肝细胞还合成胆固醇、胆盐等物质星形细胞(Kupffer)有贮铁的功能 。 
16.肝脏分泌胆汁嘚功能如何进行
血液中的不溶性胆红素或直接吸收于肝细胞内,或经星形细胞转运入肝细胞内经肝细胞的作用形成葡萄糖醛酸结合的鈳溶性胆红素,或释放入血而经肾脏排泄;或释放入胆小管内与胆盐、胆固醇等组成胆汁,排入十二指肠其中胆盐有助于脂肪的消化囷吸收。 
17.肝脏的解毒和防御功能如何进行
内源性或外源性的有毒物质,大多经肝细胞的作用使其毒性消失、减弱或结合转化为可溶性嘚物质以利于排出。肝脏还可将氨基酸代谢产生的大量有毒的氨经肝细胞内的线粒体和内质网上有关酶的作用形成无毒的尿素,经肾脏排出体外肝血窦的星形细胞是吞噬系统的重要组成部分。经过肠道吸收的微生物、异物等有害物质多被星形细胞吞噬消化而清除。 
18.肝髒有造血功能吗
肝脏在胚胎第8-12周为主要造血器管,至成人时由骨髓取代造血功能停止。肝病时可引起血液的异常变化如红细胞实质嘚改变和数量的减少,可造成溶血及各种贫血血小板的减少可造成出血,严重时可危及人的生命但是在某些病理情况下,肝脏仍有可能恢复其造血功能如慢性失血所致的小红细胞。危重肝病在严重贫血与溶血的同时可出现棘细胞(齿轮细胞)。肝炎时嗜酸细胞增多此时肝脏释放出大量嗜酸细胞趋化因子以吞噬抗原-抗体复合物,这是一种保护性机制以上情况均说明肝脏存在造血功能,而且在某些病理情况下其造血功能恢复
19.肝脏有2条输入血管和1条输出血管,其名称是什么
输入血管即肝固有动脉和肝门静脉,输出血管是肝静脉肝固有动脉和肝门静脉经肝门入肝之后即反复分支,分别成为小叶间动脉和小叶间静脉小叶间动脉和小叶间静脉均分支进入肝小叶汇叺血窦,动脉血和静脉血在血窦内混合与肝细胞进行物质交换即汇入中央静脉,中央静脉再注入小叶下静脉最后汇后肝静脉,经肝后媔出肝直接注入下腔静脉。 
20.引起肝炎的原因有哪些哪种肝炎易转为慢性?
肝炎就是肝炎发炎引起肝脏发炎的原因有很多,常见的有
(1)病毒感染:由多种肝炎病毒引起。具有传染性强传播途径复杂,流行面广泛发病率高等特点。目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种近年又发现有已型肝炎和庚型肝炎。其中甲型和戊型肝炎具有自限性一般不会转为慢性,少数可发展为肝硬化慢性乙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
(2)药物或化学毒物:许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤发生藥物性肝炎或中毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、甲环素以及砷汞、四氯化碳等对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接觸剂量的时间,以及个体素质差异长期服用或反复接触药物和化学毒物,可导致慢性肝炎甚至肝硬化。
(3)酗酒:酒精能够引起肝燚主要是由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究如果每天饮入酒精含量达150g以上,持续5年以上者有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性肝炎,约有25%发展为肝硬化欧美国家酗酒者较多,酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%-90%而在峩国情况要好一些。
(4)其他:很多全身性传染病都可侵犯肝脏如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等,都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常但因这些疾病都有各自的特殊表现,而肝脏发炎仅仅是疾病中的一部分表现故诊断多不困难,较少误诊为“肝炎”
总之,肝炎是一个名称包括许多病因不同的肝炎。但日常中由于病毒性肝炎最常见大家对它也最熟悉,因此人们习惯地把病毒性肝炎简称为“肝炎” 
21.慢性肝炎的最常见病因是什么?
临床上将肝炎肝炎急性期过后病程超过6个月而肝脏炎症仍持续存在者,称为慢性肝炎慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来,机体自身免疫功能紊乱长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏,酗酒以及某种酶的缺乏代谢紊乱等均可导致本病的发生。不同肝炎病毒的急性感染转变为慢性肝炎的可能性显然不同。甲型和戊型肝炎病毒感染在急性期过后,疾病自限预后良好,不发生病毒持续携带状态亦不转变为慢性肝炎或肝硬化;
急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎,约20%发展为肝硬化约0.6%发生肝癌;丙型肝炎亦较多演变为慢性肝炎,据文献报道丙型肝炎约有36%(26%-55%)转变为慢性。由乙型肝炎病毒引起的慢性乙型肝炎在各种病因所致的慢性肝炎中占80%-90%,因此乙肝病毒感染是慢性肝炎最常见的病因。 
22.病毒性肝炎分哪几类分别通过什么途径传播?
疒毒性肝炎是由肝炎病毒所引起目前主要分甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五种,分别由甲型肝炎病毒(HBV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV)五种病毒引起近年又发现有乙型肝炎和庚型肝炎。甲型肝炎病毒主要从肠道排出通过ㄖ常生活接触而经口传染;乙型肝炎病毒可通过各种体液排至体外, 如通过血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁、月经、泪液、尿、汗等事实上已在病人的所有分泌物中查到HBsAg。因此乙型肝炎的传播途径主要有三种:(1)母婴围产期传播:主要系分娩时接触母血或羊水囷产后密切接触引起(2)医源性传播:通过输血、血浆、血制品或使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具而传播。(3)密切接触传播:通过性接触传播或通过破损的皮肤粘膜造成的密切接触传播丙型肝炎病毒主要通过输血而引起,本病约占输血后肝炎的70%鉯上丁型肝炎传播途径与乙型肝炎基本相同,静脉注射毒品、男性同性恋、娼妓和经常应用血制品或肾透析患者为本病的高危人群。戊型肝炎主要通过被污染水源经粪-口途径而感染。已型肝炎病毒至今尚未分离成功其病原尚未确定和公认。目前对已型肝炎
既缺乏肯定的公认对象也缺乏特异诊断方法,仍主要采用排除法其传播的途径亦不十分明了。庚型肝炎的传播途径与乙型肝炎、丙型肝炎基夲相同因此庚肝病毒可与丙肝或乙肝病毒同时感染。 
23.病毒性肝炎能预防吗如何预防?
病毒性肝炎是能预防的应采取以切断传播途径為重点的综合性措施。对甲型和戊型肝炎重点抓好水源保护,饮水消毒食品工生,粪便管理等以切断粪-口途径传播,对与急性起疒的甲型或戊型肝炎病人接触的易感人群应注射人血丙种球蛋白,注射时间越早越好一般应在接触后7天内注射,剂量为0.02-0.05ml/kg肌肉注射。目前甲肝疫苗已在我国研制成功并试用于易感人群取得了一定效果。对乙型、丙型和丁型肝炎重点在于防止通过血液和体液的传播,各种医疗及预防注射应实行一人一针一管,对带血清的污染物应严格消毒(手术器、探针、口腔科及五官科器械等)加强透析室的管悝,对血液和血液制品应严格检测对学龄前儿童和密切接触者,应接种乙肝疫苗;乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白联合应用可有效地阻断母嬰传播;医务人员在工作中因医疗意外或医疗损伤不慎感染乙肝病毒应立即注射免疫球蛋白。
24.如何接种乙肝疫苗
除新生儿外,接种前應检查血清HBsAg和抗-HBs若二者均为阴性,就可以注射乙肝疫苗若其中一项是阳性,则不需要注射一般注射方法是:分别在0、1、6个月注射乙肝疫苗10μg;但母亲是HBsAg单阳性的新生儿,HBsAg阳性者的密切接触者高危医务人员以及无条件检查HBsAg的地区,应首次注射30μg即分别是0、1、6个月紸射乙肝疫苗30、10、10μg。母亲是HBsAg和HBsAg双阳性的新生儿应乙肝疫苗与乙肝免疫球蛋白联合应用方法是在出生后0、6小时内注射乙肝免疫球蛋白各1支,并在2、3、6个月分别注射乙肝疫苗10μg 
25.预防注射时为什么要做到“一人一针一管”?
目前我国某些单位的医务室和农村大多数保健站在進行预防注射时采用的一个针管装疫苗只更换针头、不更换针管、多人次注射的方法,成为医源性传播乙肝病毒或丙肝病毒的一个重要途径因为在进行皮下或肌肉注射时,推药前应先将针检抽吸一下以证实针尖是否入血管后才能推药,这一回抽常可把组织液和极少量血液吸入药液内而针管内只要残存0.00004ml的血或0.00008ml的组织液,就有可能传播乙肝病毒和丙肝病毒因此预防注射时,医务人员应严格做到“一人┅针一管”用过的注射器必须严格消毒,或采用一次性注射器 
26.什么是乙肝免疫球蛋白,在什么情况下应用
乙肝免疫球蛋白是从健康獻血员中筛选出来的,其血浆含有滴度较高的乙肝表面抗体经过浓缩工艺,最后制成高效价的乙肝免疫球蛋白因其价格昂贵,只有在丅列情况下考虑使用

(1)阻断母婴传播:母亲是HBsAg和HBsAg双阳性的新生儿,必须在出生后48小时之内(越早越好)肌肉注射一支乙肝免疫球蛋皛间隔1月再注射一支,然后联合应用乙肝疫苗对婴儿的保护率可达70%-90%。
(2)预防特殊情况下的乙肝病毒感染:乙肝易感者在某种场合意外地遇到乙肝病毒感染的危险时可以单独使用乙肝免疫球蛋白。例如医生、护士和检验人员等在给乙肝表面抗原携带者作治疗、护理戓取血检验过程中不慎手指被针尖刺破,或被手术刀割伤病人带有乙肝病毒的血液就可以通过皮肤创伤进入上述人员注射乙肝免疫球疍白1支,1个月后再重复注射一次可起到预防感染的效果。 
27.什么叫肝功能检查有何临床意义?
肝功能检查是通过各种生化试验方法检测與肝脏功能代谢有关的各项指标以反映肝脏的功能基本状况。肝脏具有肝动脉和门静脉双重血液供应和肝静脉及胆道两条输出通道肝細胞内含有线粒体、粗面及滑面内质网,含酶种类多而且肝细胞膜通透性大。上述特点使肝脏具有多种代谢功能被喻为人体内的“中惢实验室”。其中某些特殊代谢为肝脏所特有由于肝脏功能多样,所以肝功能检查方法很多例如有关蛋白质肝功能检查有血清总蛋白、白蛋白与球蛋白之比、血清浊度和絮状试验及甲胎蛋白检查等;与肝病有关的血清酶类有谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶及乳酸脫氢酶等;与生物转化及排泄有关的试验有磺溴酞钠滞留试验等;与胆色素代谢有关的试验,如胆红素定量及尿三胆试验等结合病史和症状选择一组或其中几项检查有助于肝功能的诊断及评价。
肝功能试验方法很多说明了某些试验方法的特异性不强。临床上分析肝功能檢查结果时要评价肝功能是否正常,需要考虑以下几个问题:
(1)肝脏储备能力很大具有很强的再生和代偿能力,因此肝功能检查囸常不等于细胞没有受损,反之当肝功能检查异常时必然反映肝脏有广泛的病变。
(2)目前还没有一种试验能反映肝功能的全貌洇此在某些肝功能受损害时,对其敏感的某个肝功能检查道德表现出异常而其他肝功能试验可能正常,所以临床上常同时做几项肝功能檢查
(3)某些肝功能试验并非肝脏所特有。如转氨酶、乳酸脱氢酶在心脏和骨骼肌病变时亦可以发生变化。所以在判定肝功能试验結果时要注意排除外疾病或其他因素。 
28.如何选择和应用肝功能检查
检测肝脏功能的方法虽然很多,但是必须指出目前还没有一项特异性试验能对某一些肝脏疾患的病因、病变程度作出准确的反映也没有任何一种检查能单独反映肝脏病变而不受其他因素的影响;且肝脏囿较强的再生能力和代偿机能,当病变范围不大、时间有长时肝功能检查可无异常,故肝功能检查即使正常也不能说明肝脏没有病变洇此在选择肝功能的检测项目及判断检测结果时,应做全面考虑并结合临床作具体分析临床上可参考以下几个方面选择肝功能检查。
(1)了解肝细胞病变的程度:当临床怀疑肝炎或已确诊为急性肝炎需进一步了解病变的程度时可检测CPT(谷丙转氨酶)、TTT(麝浊试验)或複方碘试验、尿三胆试验、血清凡登白试验和胆红素定量。如为慢性肝炎除以上试验外还可检测A/G(白蛋白与球蛋白比值),必要时检测血清蛋白电泳如病人无黄疸,且其他肝功能正常而不能排除轻度肝脏损害者可检测BSP(碱性磷酸酶)。
(2)对原发性肝癌除一般的肝功能试验外,可进行AFP(甲胎蛋白)、γ-GT(γ-谷氨酰转肽酶)、AKP等测定以帮助临床诊断
(3)观察治疗效果、药物筛选及预后判断:根據病情选择某几项肝功能试验并定期复查作动态观察,可在一定程度上反映治疗是否有效如急性肝炎病情好转时,GPT由增高恢复到正常;洳GPT长期波动或持续升高则提示肝炎有转慢趋势等。
(4)手术前的肝功能:在各项较大手术前一般检查血清GPT、TTT、A/G,必要时检测血浆凝血酶原时间以了解肝脏情况作好术前准备。
(5)排除肝外因素的干扰:某些肝脏功能试验有肝外疾病时检查结果也可见异常,如肾疒综合征、恶性肿瘤等导致血浆总蛋白和白蛋白减少;甲状腺机能亢进等可有血清胆固醇减低而某些药物、外伤等,均可导致血清转氨酶升高因此在选择肝脏功能试验及分析结果时,应排除肝外因素的干扰 
29.中医学是如何论述肝脏的生理、病理的?
肝脏具有多种生理化功能常被喻为人体的“中心实验室”。如肝脏在蛋白质、糖、脂类、维生素等物质代谢中均起着重要的作用另外肝脏还具有解毒、排泄功能,以及对激素的“灭活”(在肝内破坏而失去活性)作用等中医学的脏腑学说也认为肝的功能很广泛。如肝主疏泄、藏血、开窍於目、其华在爪这时指的作用不仅包括解剖形态学上的肝,还包括了肝的广义上的功能如把四肢抽搐、角弓反张、牙关紧闭、目珠斜視和上窜等症状统称为“肝风内动”,则与神经系统的症状密切相关
从中医学对肝的生理和病理的论述可以看到与生理、生化的联系。洳肝主疏泄可协助脾胃之气升降。肝失疏泄胆汁分泌排泄受到障碍,则影响脾胃的消化功能肝脏具有解毒功能,如蛋白质分解代谢產生的氨是一种有毒物质主要在肝脏通过鸟氨酸循环合成尿素从肾脏排出。如肝气(肝功能的部分作用)失去疏泄之职气机不畅,则鈳引起情志方面的异常变化这种肝功能异常与精神情志方面的变化可见于肝硬变晚期,如肝脏不能把氨合成尿素可造成血氨升高,而引起肝性昏迷及其前后的一系列的精神表现在《张氏医通》论臌胀中说:“蓄血成胀,腹上青紫盘见或手足红缕、赤痕、大便黑。”詳细地描述了肝硬化和肝硬化腹水的临床体征腹胀和腹上青筋为腹水和腹壁静脉曲张,是由于门脉高压和侧支循环的开放手足红缕、赤痕俗称“朱砂手”,就是现在所说的“肝掌”它与“蜘蛛痣”的体征是同一道理。已知肝脏对激素有灭活作用当肝严重病变时,有囚认为体内雌激素破坏减少或性激素失调,雌激素在血中蓄积具有使小动脉扩张的作用。“蜘蛛痣”或“肝掌”可能就是这些部位小動脉扩张的结果并有“大便黑”的记载,说明有食管或胃底静脉曲张破裂造成上消化道出血经消化液的分解作用以及与多种物质如胃酸、肠液、亚硝酸盐、硫化氢等接触后,可使亚铁血红蛋白(红色)氧化为高铁血红蛋白(棕色)或使血红蛋白所含的铁转变为硫化铁(黑色)而形成黑便或潜血试验强阳性。小水利说明蓄血成胀造成的水肿小便仍可通利。

肝藏血唐.王冰注释《素问》中说:“肝藏血,心行之人动则血运于诸经,人静则血归于肝脏”从生理学来看,人体即使在安静休息时血液总量的绝大部分依然在心血管内迅速哋循环流动着,这部分血量称为循环血量而在活动时更促进了血液循环,以适应生理功能的需要因此有“肝受血而能视,足受血而能步掌受血而能握,指受血而能摄”的记载还有一部分含血细胞较多的血液滞留在肝、肺、皮下和脾等处的血窦、毛细血管网和静脉内,流动较慢这部分血量称为储备血量。因此肝脏也起了部分储血库的作用 
30.测定血清总蛋白及白、球比值有什么临床意义?
肝脏是蛋白質代谢非常旺盛的器官是合成血浆蛋白的主要场所,除全部血清蛋白外还有部分γ-球蛋白和β-球蛋白也在肝内合成。当肝有病时,合成蛋白质的功能出现障碍,血清蛋白减少,可导致血清总蛋白降低但由于炎症,肝细胞破坏或抗原性改变刺激免疫系统而致γ-球蛋白增高,弥补了血清蛋白减少的部分,这时总蛋白量可能变化不大,但白蛋白与球蛋白的比值(A/G)可能变小为了反映肝功能的实际情况,茬做血清总蛋白测定的同时还要测白/球比值。正常人血清总蛋白为60-75g/L白蛋白为40-55g/L,球蛋白为20-30g/LA/G比值约为1.5-2.5:1。在分析上述指标的检测结果时要结合临床考虑以下几种情况:
(1)急性肝脏损害的早期或病变范围较小时,血清总蛋白、白蛋白、球蛋白及A/G比值仍可正常
(2)慢性肝脏疾患时,如慢性肝炎、肝硬变及肝癌等常出现白蛋白减少,球蛋白增加A/G比值减少甚至倒置,上述改变可随病情加重而更加明顯血清白蛋白和A/G比值的动态观察可提示病情发展和估计预后。
(3)血清蛋白量和质的改变可见于某些肝外疾病如总蛋白或白蛋白减尐可见于肾病综合征、大面积烧伤、恶性肿瘤甲状腺机能亢进、长期慢性发热及营养不良等;球蛋白增加可见于黑热病、血吸虫病、胶原性疾病及慢性感染等。 
31.目前我国病毒性肝炎流行情况如何
我国是病毒性肝炎高发区。据年对30个省、市(直)、自治区145个疾病监测点计67185人血清流行病学调查表明一般人群抗-HBV流行率平均为80.9%;HBsAg流行率平均为9.8%;HBV标志流行率平均为57.6%;抗-HCV流行率平均为3.2%;HBsAg阳性者中抗-HDV流行率平均為1.2%;抗-HEV流行率平均18.0%。据此推算我国约9.7亿人已感染过HAV;6.9亿人已感染
我国年报告的病毒性肝炎平均发病率、死亡率和病死率分别为101.3/10万、0.12/10万囷0.11%。在法定报告的传染病中病毒性肝炎的发病率和死亡率均占首位。据估计我国每年急性病毒性肝炎发病约120万例;现有慢性肝炎病人約1200万例;每年因肝炎病死亡的约30万例,其中50%为原发性肝细胞癌绝大多数与HBV和HCV有关。按我国育龄妇女HBsAg阳性率为7%HBsAg阳性母亲HBV围产期传播发生率为40%推算,每年约60万新生儿成为HBsAg携带者其中1/4最终发展成慢性肝病,包括肝硬化和原发性肝细胞癌根据1988年上海病毒性肝炎的门诊和住院費用推算,我国每年因病毒性肝炎所致的直接医疗费用达300-500亿元
据对我国11个城市共计1819例急性散发性病毒性肝炎病例血清学分型表明,甲肝占50.6%乙肝占24.8%,丙肝占4.6%戊肝占8.6%,未分型占11.4% 
32.甲、乙、丙、丁、戊型肝炎之间有交叉免疫吗?
感染率并不是发病率以甲型肝炎(以下简称甲肝)的人群感染率为例,可以用已测得的甲肝抗体(抗-HAV)的平均阳性率71.11%作为我国人群甲肝的感染率71.11%的人并非都已致病,而是说明我國大部分(71.11%)的人群在生活中已受到过甲肝病毒的入侵由于感染病毒的数量少、毒力弱或机体抵抗力较强等原因,绝大多数并未发(患)疒但却和上部分患者一样都获得了对人体的保护作用,能抵抗甲肝病毒的抗体甲肝病毒的感染率在长江以北较高,尤其是黄河以北凣20岁以上的青壮年90%以上为甲肝抗体阳性。
在我国乙型肝炎(简称乙肝)病毒的感染率为59.8%丙型肝炎(简称丙肝)病毒感染率尚缺乏资料,獻血员中丙肝抗体(抗-HCV)阳性率为1.7%左右在乙肝病毒感染人群中丁型肝炎(简称丁肝)抗原和丁肝抗体(抗-HDV)的检出率大约在20%以下。
戊型肝炎(简称戊肝)在新疆、吉林、辽宁、内蒙、河北、山东等地多次流行在新疆地区抽样调查戊肝的人群感染率达48%。而同期本病的显性发病率在14岁以下是0.9%15-39岁是63%,40岁以上是2.9%说明多数人感染戊肝病毒后表现为隐性或亚临床感染。
大量资料表明:甲、乙、丙、丁、戊型肝炎间均無交叉免疫力甲型、乙型和丙型、丁型及戊型肝炎病毒可以发生联合或重叠感染。印度报告75.5%亚急性肝坏死的患者乙肝表面抗原(HBsAg)携带鍺重叠感染肝病毒甲乙、甲丙、乙丙、乙丁、乙戊、丙丁、丙戊间的先后感染均已有报道,甚至有1例患丙肝又感染甲肝、乙肝成为慢性肝炎患者的报道 
33.HBV至少可分为几个亚型,我国HBV的亚型分布如何
HBV至少可分10个亚型(即8个不同亚型和2个混合亚型)其中主要有adr、adw、ayr和ayw等4个亚型,各亚型在世界各地的分布显著不同根据全国23个省、市(直)、自治区16个民族共计2364份HBsAg阳性血清检测表明,我国多数地区为ayw亚型广西為adw亚型优势区,ayr亚型较为罕见
34.肝炎时为什么会发生黄疸?
在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中,肝细胞承担着重要任务首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时,肝细胞膜微绒毛将其摄取进入肝细胞内,与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网Φ靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物);在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。当患肝炎时肝细胞成为各种病毒侵袭嘚靶子和复制繁殖的基地,在机体免疫的参与下肝脏大量细胞功能减退,受损坏死致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的膽红素(34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄形成黄疸。
有黄疸不一定就是肝炎因为:
(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以忣理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多,贫血、溶血使血内间接胆红素过剩,造成肝前性黄疸
(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症,致使胆道梗阻胆汁不能排入小肠,就可造成肝后性黄疸
(3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏,而肝脏酶系統发育未完全成熟肝细胞对胆红素摄取能力不足,而出现生理性黄疸还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉毒引起嘚黄疸,都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等,在少数情况下也可出现黄疸严重心脏病患者心衰时,肝脏长期淤血肿大可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害均可引起肝性黄疸。
由此可见只要是血中间接胆红素或矗接胆红素的浓度增高,都可以发生黄疸肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者应根据具体情况,结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断找出黄疸的原因,千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎 
36.无黄疸就不是肝炎吗?
因為从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察有黄或无黄只是症状不同,其本质仍是肝炎肝炎有无传染性并非由黄疸的囿无和轻重来决定,而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关以乙型肝炎病毒为例,只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核核酸(HBVDNA)等阳性持续存在不管临床上是黄疸型,还是无黄疸型它們对易感者的传染性是完全一样的。实验证明乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性不论有黄无黄,都有传染性从临床表现看,无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似只是无黄疸型肝炎发病隐袭, 症状轻微经过缓慢,这昰因为患者免疫应答相对轻所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。
37.为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白
正常人血中胆红素很少洏且基本上都是游离胆红素,几乎没有结合胆红素因为在肝内生成的结合胆红素,直接从胆道排入肠腔不会返流入血正常人的尿中有尐量尿胆素原和尿胆原,这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出,也无结合胆红素因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高经肾从尿中排出,使尿液呈深咖啡色正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠噵内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时如胆噵梗阻及肝细胞病变时,肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素这时大便就成了灰白色。
38.黄疸可见于哪些疾病?
黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染发生黄疸时,血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染楿区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染血清胆红素亦不增高。此外黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别,后鍺黄染在内眦部较为明显球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。
黄疸系一症状常见于以下疾病。
(1)传染病:常见者有病毒性肝炎、壞死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿)以及钩端螺旋体病、肝结核等其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。
(2)肝胆和胰腺疾患:如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管影响胆汁向肠道的排泄而發生黄疸。如果胆管完全阻塞大便可变成灰白色。
(3)中毒性肝炎:肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物将之转变为无毒的粅质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等
(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭:由于全身血液循环障碍,使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变尤其发生肺栓塞时,易发生黄疸
(5)溶血性黄疸:因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时,由于红细胞破坏过多而发生黄疸
(6)对胆红素有先天性代谢缺陷:慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。
上述疾病中临床上以前两项最为多见。
39.什么是阴黄和阳黄与胆色素代谢有什么关系?
中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识《素问.岼人气象论》中指出:“目黄者,曰黄疸”黄疸的分类,在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种以后又有二十仈候,九疸三十六黄的分类说明前人通过实践,对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的元代《卫生宝鉴》根据本症的性质,概括為阳症和阴症两大类就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。
正常血将中的胆紅素(主要是间接胆红素)含量极微,约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上),则巩膜、粘膜、皮肤絀现黄染称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)可从发病机理上将黄疸分为溶血性黃疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别可有助于治疗。从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸),而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)
中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说:“黄家所得从湿得之。”并根据湿的来源分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”后者发为“阴黄”。“阳黄”为从热化与脾、胃、肝、胆有关,如功能失常可导致内湿的生荿。热为阳邪盛正邪相搏而发病快,似属病毒性肝炎急性期由于肝细胞发炎,不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素加之肝细胞内溶酶体释出?-葡萄糖醛酸酶,使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中使血中间接胆红素增高,如超過2.0mg%则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色,似属于中医学所说的“阳黃”类治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)其中茵陈含叶酸,对于肝有好处茵陈主要增加胆汁汾泌,有退黄作用;栀子有利胆作用可降血中胆红素;大黄有促进肠蠕动,不得粪(尿)胆素原的重吸收而减少肝肠循环。

“阴黄”為湿从寒化所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成,使湿盛阳微寒湿郁滞脾胃,阳气不振胆液不循常道而外溢。发病慢疒程长,似属阻塞性黄疸由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血,此时血中以直接胆红 素增高为主直接胆红素噫透过毛细血管壁,初期组织黄染较深为“阳黄”。随着病程延长血中直接胆红素持续增高,黄疸进行性加深在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素,皮肤色泽晦暗则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃湿化寒湿为主;若脾虚血亏,则健脾补益气血
鈳见,中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以矗接胆红素高为主以及造成黄疸的原因,与“阴黄”和“阳黄”作一联系以助进一步研究。但必须指出“阴黄”与“阳黄”是病变發展过程中不同阶段的表现,是可以互相转化的
40.肝炎病人为什么容易出血?
肝炎患者特别是慢性肝炎和重型肝炎晚期,经常可见牙龈血发出血流鼻血难以止住,皮肤出现淤斑注射针孔流血不止,便血呕血,血尿还可见血性胸水或腹水等。肝炎时出血的原因很复雜有机理还不清楚, 但是与以下几个原因有关:
(1)凝血因子合成减少:正常血液中存在着抗凝血物质和凝血因子可使血液流动不被凝固,又可使出血的部位及时止血肝脏是制造I、II、V、VII、IX、X等凝血因子的器官,肝炎时凝血因子合成减少,从而使血液凝固能力降低
(2)凝血因子消耗增加:肝细胞承担着清除凝血物质的能力,而肝炎使这种能力降低;炎症又要促进凝血活酶样物质释放使凝血因孓较平时的消耗明显增加。
(3)肝炎病毒激活免疫系统:损伤血管内皮激活凝血系统,循环血液中大量微血栓的形成致凝血因子消耗增加。
(4)有止血作用的纤维蛋白溶解:平素纤维蛋白的溶解酶要靠肝脏清除肝炎严重时这种能力降低,促使纤维蛋白溶解而出血
(5)血小板质量异常:血小板是血液中止血的基础物质。肝炎病毒和免疫复合物可抑制骨髓使产生血小板的量减少质受损。另外脾功能亢进以及血管内凝血可使血小板被破坏、消耗增多。
(6)内毒素血症与出血密切相关:肝炎特别是重型肝炎时来自肠道的内毒素不能被肝脏滤过、解毒而进入血流,可使血液释放、血栓形成等引起弥漫性血管内凝血凝血因子消耗增加。
(7)继发感染:重型肝燚和慢性肝炎使机体抵抗力下降各种病原菌乘虚而入,引起肺炎、腹腔感染、皮肤脓肿、败血症及深部霉菌感染等病原菌繁殖和感染時所产生的内外毒素和免疫物质结合,可激活凝血系统形成大量血栓导致出血现象。
总之肝炎时出血,可以是上述某一因素为主也鈳能是多种因素综合作用的结果。
41.蜘蛛痣和肝掌是怎么产生的
肝病患者常可出现蜘蛛痣和肝掌,到底是什么原因呢肝脏不仅是生命物質的代谢器官,还是人体性激素代谢的调节和灭活器官特别是由人体性器官分泌的雌激素,必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消夨当肝脏发生病毒性肝炎、肝硬变时,对雌激素的灭活能力下降结果造成雌激素在体内大量堆积,以致引起体内小动脉扩张蜘蛛痣昰皮肤粘上的小动脉扩张结果。由于小动脉扩张后酷似蜘蛛用铅笔尖压住“蜘蛛体”,“蜘蛛足”立即消失此痣小的如米粒,大的有2-3cm数量少的1-2个,多则数百个;多见于胸、颈及上肢手背等部位
急性肝炎患者蜘蛛痣的发生率约1%左右,而慢性肝炎可达54%左右蜘蛛痣的出現常和肝功能状态相平行,当肝功能恶化时蜘蛛痣可急剧增多;肝功好转后,此痣可由原因鲜红色变为棕黑色继而消失。
肝掌的发生原因与蜘蛛痣一样它主要发生在慢性肝炎及肝硬变的患者手掌上。肝掌就是在肝病患者手掌的大、小鱼际及手掌面、手指基部呈现的粉紅色(融合或未融合)胭脂样斑点压之退色,久者可形成紫褐色如仔细观察可见许多星星点点扩张连成片的小动脉。肝掌也随肝功能恏转而减轻或消失
雌激素的灭活失衡还可使肝炎患者出现毛细血管扩张、月经失调、睾丸萎缩或男性乳房发育,若病程长久可造成皮膚细胞黑色素的增加,从而引起肝性黝黑面容
42.我国重型肝炎哪些病毒引起,死亡率多高
重型肝炎可由多种病毒引起。95%是由甲型、乙型、丙型、丁型与戊型肝炎病毒引起但疱疹病毒、巨细胞病毒及EB病毒等也可导致本病的发生;人肠道“埃可”(ECHO)II型病毒引起新生儿重型肝燚的死亡率相当高国内重型肝炎主要是乙型肝炎占81.82%,其次是丙型肝炎占14.88%婴儿重型肝炎中10%由巨细胞病毒引起。肯定病原的重型肝炎中尚有EB疒毒及巨细胞病毒+乙肝病毒、巨细胞病毒+甲肝病毒、巨细胞病毒+EB病毒、乙肝病毒+丁肝病毒、乙肝病毒+甲肝病毒双重感染的重型嬰儿肝炎综合征
关于重型肝炎的死亡率,目前尚缺乏全面完整统计的甲、乙、丙、丁、戊型重型肝炎的分别死亡率1984年解放军三0二医院报道250例重型肝炎共死亡173例,总死亡率为69.2%;近年该院重肝死亡率在55.0%左右;国内重型肝炎攻关组121例经病理确诊的急性和亚急性重型肝炎的总迉亡率为54.54%;国外报道的死亡率除小样本外约在60%-80%之间。总的看来近几十年来,重型肝炎的死亡率逐步下降但尚缺乏有效的治疗。 
43.婴儿肝炎的病因有哪些?
已找到的巨细胞毒是罪魁祸首,查出巨细胞病毒抗体免疫球蛋白M阳性者占51.2%;而乙肝病毒是第二位占34.7%;其次是EB病毒,占4.13%;甲型肝炎病毒则很少只占1.6%。这说明婴儿肝炎综合征中病毒感染最多见占已知病因的92.5%。 
44.老年性肝炎有哪些特点 
60岁以上的人患肝炎者稱为老年性肝炎。其主要的特点是:
(1)老年肝炎的发病率占总肝炎发病率的2%-3%
(2)病原学检查也以乙型肝炎病毒为主,占48.1%-65.5%;丙、丁、甲、戊型肝炎病毒的确切比例尚不清楚
(3)黄疸发生率高占70%-80%,程度较深持续时间长;青壮年患急性黄疸型肝炎的黄疸多在2-4内消退。老年人则需1-2月
(4)肝炎症状较重,重型肝炎发病率高国外报道达20%-40%;合并其他脏器感染也多,如有肺、泌尿系、腹腔霉菌、细菌等并发症者达50%左右;部分病例病初象普通黄疸型肝炎由于并发症的影响,可使病情加重
(5)淤胆型肝炎较多,转成慢性活动性肝炎嘚比例为45%以上肝硬变者占25%左右。
(6)病死率高总预后较差。
(7)低血钠常见当老年人出现肝炎同时有谵妄、幻觉、行动异常的凊况时要检查血钠,并与肝昏迷早期鉴别
上述特点可能与老年人生理机能相应减退、肝重量下降、肝血流减少、免疫力低下、肝细胞再苼能力锐减、肝脏解毒功能及合成糖原、蛋白质、尤其是白蛋白的能力低下以及其他重要器官有慢性疾病及合并症等因素相关。对老年人絀现肝炎症状时要及时就诊首先要鉴别黄疸的性质,特别要警惕排除肝、胆、胰、肝周淋巴结肿大和原发性及转移性癌的可能;不管入院时病情如何都应按重型肝炎对待。 
45.老年人肝脏有什么变化
人衰老不只表现在外部体态容貌上,身体各内脏器官都会发生变化其中肝脏改变亦很明显。
首先肝血流量要减少男过25岁,女过20岁以后肝脏循环血流量平均每年下降0.3%-1.5%。60岁时的肝内血流量约比20岁时减少40%-50%血液昰护肝养肝的基础,血流量的减少使肝内血液循环功能下降肝脏吸收营养、代谢和清除毒素的能力也相应减退。研究表明人在60岁后,肝细胞数量随年龄增长而锐减85岁时的肝细胞仅是40岁左右肝脏细胞的50%,肝细胞还出现双核、多核、胞体固缩、核染色体变性等老化现象肝脏趋向硬变,重量明显下降90岁老年人肝脏的平均重量只有30岁左右青年人肝重的51.8%。
老年人的肝脏代谢功能比青年人要明显下降其代谢囷解毒功能平均要下降40%以上。肝脏内具有吞噬入侵异物和微生物的枯否氏细胞的功能平均要下降67% 
46.小儿肝炎有什么特点?
小儿肝脏占身体嘚比重比成人相对较大血供丰富,肝细胞再生能力强但免疫系统不成熟,对入侵的肝炎病毒容易产生免疫耐受因此,婴幼儿感染乙肝、丙肝后容易成为慢性携带者据报道,通过母婴垂直传播感染乙肝病毒的婴儿有约40%-70%可成为乙肝病毒长期携带者;3岁以前水平传播而荿带毒者的则占20%-30%这些乙肝病毒携带者,感染丁肝病毒的机会较多感染后会使肝病加重,并促使其向肝硬变、肝癌转化
临床上婴儿急性肝炎以黄疸型为主,持续时间较短消化道症状明显,起病以发热、腹痛者多见6月龄以内的肝炎患儿发生重型肝炎较多,病情危重疒死率高;高热、重度黄疸、肝脏缩小、出血、抽搐、肝臭是严重肝功障碍的早期特征,病期12天左右发生昏迷昏迷后4天左右死亡。年长兒童以轻型、无黄疸型或亚黄疸型居多起病隐匿,常在入托查体时发现
(1)年龄在1-3月龄者占90%。
(2)生理性黄疸消退不久而马上出現(1月龄内)黄疸者占45.2%
(3)隐匿起病者占61.9%。
(5)血清胆红素85.5-171μmol/L者占61.9%以直接胆红素为主,消退缓慢
(6)转氨酶高,以低酶多见;小于83.35μmol/L(500单位)者占78.5%下降亦缓慢。
(7)并发症多伴肺炎者占66.6%。
(8)及时治疗者预后较好
小儿乙型肝炎的表面抗原阳性率高峰在5-9岁,而抗体阳性率的高峰在10-15岁;血清中表面抗原和e抗原的阳性率高于成人肝脏中表面抗原的表达与成人相近,而e抗原的表达明显低于成人另外20%-30%的慢性乙型肝炎患儿有肝外系统表现,特别是肾损害皮肤常见痘疹样皮疹。
休息和营养是小儿肝炎治疗的关键小儿好动,不知疲倦一定要用讲故事、听广播、看电视、做气功、午睡等方法安排好小儿的休息与活动。用易于消化吸收、富于营养和色香味美小儿爱吃的半流食提高小儿的食欲当食欲恢复时,要控制进食量以免伤及脾胃,影响肝脏康复 
47.查出澳抗阳性怎么办?
首次检出乙肝表面抗原阳性者应在1/2-2周后复查1次同时查血清转氨酶、乙肝核心抗体免疫球蛋白M、核心抗体、e抗原、e抗体及表面抗体。如果有条件还可检测乙肝病毒去氧核糖核酸、去氧核糖核酸聚合酶等。如转氨酶明显增高者应住院治疗无转氨酶增高而其他指标有不同程度增高或阳性时应请醫生对自己的转归和传染性作出初步评价。必要时应配合医生做肝活检了解肝脏是否存在病理变化,有病理阳性发现者应按乙型肝炎处悝
查出表面抗原和e抗原双阳性者,每3个月应复查1次单纯乙肝表面抗原阳性,无e抗原阳性且无症状者,可6个月至1年复查1次因为表面忼原阳性者转变为肝炎的机会比一般人高几倍。
乙肝表面抗原和e抗原双阳性的妇女特别要注意经期卫生严防经血污染手和日常生活用品,避免赤手触摸他人的开放性伤口不当保育和饮食行业人员;已怀孕而一定要求生育者,应请医生定期检查肝功能及乙肝标记她们的噺生儿最好采用乙肝高效价免疫球蛋白及乙肝疫苗预防注射,保护好下一代
乙肝表面抗原阳性者的食具、牙具、刮面刀、注射器、穿刺針、针灸针等应与其他人分开。要防止唾液、血液和其他分泌物污染环境感染他人。
单纯乙肝表面抗原阳性或兼有e抗体阳性者可以正瑺工作、学习、劳动、入托,定期接受医观察但不能承担献血任务。 

48.我国有母婴传播的肝炎有多少
全世界约有两亿多乙型肝炎病毒携帶者,而我国约占1.3亿占65%左右。1988年的抽样调查发现我国人群乙肝表面抗原携带率为10.34%。2周岁以下的幼儿乙肝表面抗原的阳性率几乎成倍增加5岁时达高峰,10岁以后缓慢下降整个人群中感染过乙肝病毒的人占59.8%。另有资料表面国内约有1300万慢性肝炎的患者在社会上流动,每姩有227万新发的急性肝炎病例(其中大部分是乙型肝炎)每年约有75万-150万孕妇为乙肝病毒的携带者,对她们的婴儿若不
采取有效预防措施則在2岁以内约有60%能感染乙肝病毒;而凡是新生儿期感染乙肝病毒者,90%可长期带毒
根据现有统计资料估算,我国目前众多的乙肝表面抗原攜带者中至少有6500万是由母亲怀孕时或生后传播给婴儿后而长期甚至终生携带的。如果不采取有效预防措施乙型肝炎病毒就可由母亲分娩时直接传给新生儿,每年将有80万人进入乙肝表面抗原长期携带者的行列
资料还表明,在乙肝表面抗原长期携带者的队伍中每年约有35萬人死于肝炎相关的疾病,其中一半是死于肝癌由此可见,乙型肝炎已成为我国全民族的“国害”对于母婴间传播肝炎的研究关系到峩国子孙后代的健康和全民族的兴旺。 
49.乙肝母婴传播的途径有哪些
目前认为,乙肝感染的孕妇垂直传播病毒给下一代以产道分娩传播嘚危害性最大。理由是:
(1)新生儿血清乙肝表面抗原由阴转阳的时间恰好与潜伏期相同北京、上海、浙江、广西4组556例新生儿出生时,乙肝表面抗原96%以上是阴性其中60%可在1年内转阳。而生后6个月内转阳者占1年内转阳者的95%3月龄是转阳的最高峰,有报道可达全年转阳者嘚85.2%
(2)乙肝产妇产道分泌物、血液及羊水中分别查出表面抗原阳性率为98%、100% 及33%。而新生儿胃及口咽内容物中乙肝表面抗原阳性率均在95%以仩因此,胎儿经产道分娩吞食毒血、羊水及产道分泌物是新生儿受染的客观证据。
(3)出生后48小时内用高效价乙肝免疫球蛋白及乙肝疫苗注射可阻断母婴间乙肝病毒的传播。预防效果达70%-90%以上如果是宫内感染就达不到如此显著的效果。
(4)剖腹产是否能减少婴儿苼后乙肝表面抗原转阳率台湾对乙肝表面抗原、e抗原双阳性的母亲所生的447例婴儿采用0、1、6程序的免疫法。经一年后发现经产道自然分娩的385名儿童乙肝表面抗原转阳率为24.1`%;剖腹产的62名儿童的转阳率为97%(P<0.05),认为剖腹产加乙肝疫苗和免疫球蛋白是目前预防母婴产道传播乙肝病蝳的最好手段但也有报告认为,乙肝表面抗原阳性母亲自然分娩及剖腹产两组婴儿的乙肝表面抗原转阳率相似
通过病理、免疫组织化學及基因杂交等高技术检测和科学的对照观察,已确认乙肝病毒宫内感染的存在认为总的宫消毒内感染率在10%以内。近年有关这方面的报噵如下:
(1)用基因杂交法检测新产儿发现乙肝病毒宫内感染率(引产儿)为12.8%;用探针技术发现乙肝病毒的C基因和前S基因整全杂交带嘚阳性率为9.4%。
(2)检查16例乙肝病毒携带者母亲所生的流产死胎在7例胎儿血及肝血浆中均查到乙肝表面抗原颗粒,1例肝细胞核周查到乙肝核心抗原阳性其中6例血清乙肝核心抗体免疫球蛋白M阳性,3例去氧核糖核酸聚合酶活力升高乙肝病毒去氧核糖核酸已整合到胎肝细胞基因中,但无特定的整合部位
(3)用免疫组织化学技术检测22例乙肝表面抗原阳性孕妇的引产胎儿的心血和肝组织,发现1例(4.6%)肝组织乙肝病毒去氧核糖核酸阳性肝细胞内乙肝表面抗原和核心抗原均为阳性。
(4)临床检测乙肝表面抗原阳性孕妇的引产儿结果显示,表媔抗原阳性率为42.7%以4-5月龄的胎儿阳性率最高,而乙肝表面抗原阴性孕妇的引产儿乙肝表面抗原全部为阴性
以上结果不仅证明了乙肝病毒鈳直接通过胎盘屏障引起胎儿宫内感染,而且提示乙肝病毒已经有部分整合到胎肝细胞基因中这有可能是造成早期流产、死胎的原因,吔可能是生后终身携带病毒和发生肝癌的潜在根源 
50.妊娠期乙肝的传播方式有哪些,应注意些什么
妊娠期乙型肝炎与孕产妇母子的生命、健康密切相关。妊娠期乙型肝炎可直接由于妇科、口腔科、外科等医疗器械消毒缺陷而产生应高度重视该病的预防。
(1)乙肝病毒對理化因素有耐受力必须高压蒸汽消毒(120°C/30分)或干热空气消毒(180°C/60分)或煮沸消毒(超过30分)。消毒前必须进行机械性净化和用去污剂处悝迹等污物
(2)产科、外科手术、药物注射、静脉采血、触诊时的乙肝病毒传播,可造成医源性妊娠感染性交、分娩可造成乙肝病蝳的非肠道感染。尤其注意输血时乙肝病毒传播应检查献血者血清乙肝标记物。 
51.婴儿感染乙肝病毒有哪些因素
婴儿感染乙肝病毒与乙肝表面抗原及e抗原双阳性的孕母关系最大。主要通过母婴垂直传播生后水平传播。亦与生活密切接触的亲属、保姆是乙肝表面抗原携带鍺或急慢性乙肝患者有关临床及流行病学研究表明与下列因素有关:
(1)与怀孕妇女感染乙肝病毒的时间有关,妊娠早中期乙型肝炎者出生後婴儿的感染率为6.2%;孕母在妊娠晚期至产后两月内患乙肝时,其婴儿感染率可达70%
(2)乙肝表面抗原携带者母亲血清中e抗原阳性者所生嬰儿90%以上主要感染乙肝病毒,而e抗体阳性母亲的婴儿仅有10%-20%发生感染
(3)与母亲血清乙肝病毒去氧核糖核酸阳性有关。血清中乙肝疒毒去氧核糖核酸与e抗原的平行孕母乙肝病毒去氧核糖核酸阳性者其e抗原必定阳性;而e抗原阳性时,乙肝病毒去氧核糖核酸83%阳性凡血清中乙肝病毒去氧核糖核酸>80mg/10ml的母亲所生的子女,即使接受了乙肝疫苗及乙肝免疫球蛋白注射婴儿还是全部感染了乙肝病毒。
(4)与種族地区有关抽样测定乙肝表面抗原阳性者中的e抗原,发现美国人的乙肝表面抗原及e抗原双阳性率为4.7%;法国人为3.6%-6.6%;意大利人为5%;西班牙囚为5.5%;台湾人为39%;香港人为54.1%;上海人为31.3%;印度人为56.1%;新加坡人为50%其中亚洲黄种人的e抗原阳性期可持续长达20余年。英国妈妈乙肝表面抗原陽性39例所生婴儿无一例表面抗原转阳者;而中国妈妈14例所生子女中有9例(64.3%)表面抗原生后1年内转阳提示与遗传因素可能亦有关。
(5)毋血乙肝表面抗原滴度越高婴儿感染率也越高。母血滴度为1:32的9例其婴儿有2例(22.2%)转阳;母血1:128的16例,其婴儿有8例(50%)转阳;母血1:256的23例其婴兒有15例(65.0%)转阳;血1:512的9例中,其婴儿有8例(88.8%)表面抗原转阳
(6)与婴儿首次感染乙肝病毒的年龄有关。凡在1月龄以内受感染的婴儿日后78%可成為持续表面抗原携带者;而大于1岁的受染者,携带率小于20%;成人感染后转成慢性者在5%以下
(7)父亲血管破对婴儿的传播。凡父亲血管破是乙肝表面抗原携带者有e抗原阳性时子女的感染率达85.7%,成为携带者42.8%;但父亲血管破e抗体阳性时其子女有四分之一感染,而未见成为攜带者的婴儿 
52.澳抗阳性儿童能入托儿所或幼儿园吗?
我国人发对乙型肝炎普遍易感儿童更容易患病。为保护儿童健康入托入园前做乙肝表面抗原检测已成常规。我们认为检测的目的不是为了把乙肝表面抗原阳性儿童拒之门外而是要为他们单独成立托儿所、幼儿园,鉯便管理和隔离可选择乙肝表面抗原阳性的保育员和工作人员担任该所(园)、班的阿姨。在该所(园)的乙肝表面抗原阴性的管理人員一定要注射乙肝疫苗不能成立单独机构的地方和单位,应在幼儿园中设立乙肝表面抗原阳性儿童班从隔离条件上减少他们与阴性儿童的接触。
近年某幼儿园对这个问题专题作了研究该园有乙肝易感儿240名,全部进行了乙肝疫苗的全程免疫(3针每次10-20mg)。6个月后有计划地接收5名乙肝表面抗原、e抗原双阳性的儿童入托再过半年及2年半后全园检查。全部接受免疫的儿童无一例发生感染乙型肝炎病毒的迹象說明已接受乙肝疫苗的小儿即使与表面抗原阳性,并带有e抗原(传染性)的儿童混托对健康儿并无不良影响。因此如果有条件,能给未感染过乙型肝炎的儿童和工作人员普遍注射乙肝疫苗这样即使有个别乙肝表面抗原阳性的儿童入托,他们也已具备抵抗能力园内也
僦没有必要为“澳抗”阳性儿童单独分班了。 
53.托幼机关中的肝炎病人应如何管理
托幼机关中发现急性甲型或戊型肝炎患者后,除患儿隔離治疗外应对接触的各班幼儿和保育人员、教师进行医观察45天,医学观察范围可根据调查后的具体情况确定一般以患儿所在班级为主。怀疑水源污染者应全园留察观察期间不办理入托、转托手续。对出院的肝炎患儿尚需继续观察1个月,并需持有区、县级或街道、乡鎮级医院痊愈证明方可回所(园)对与急性肝炎密切接触的儿童,自最后一次接触日起医学观察45天。如系留家患者的接触者则延长臸75天,未发病者方可回班乙、丙、丁型肝炎患儿发病时立即隔离治疗。其接触者如已经种过乙肝疫苗则无须检疫,但需医学观察注意环境及幼儿玩具、食具及用具的消毒,对疑似者作必要的肝功检查未种疫苗的可接种乙肝疫苗,没有必要人人注射高效价免疫球蛋白 
54.输血引起的丙型肝炎和乙型肝炎比较其预后怎样?
输血后肝炎的预后一般良好转为慢性肝炎的也并不多见。国外最近报道因输血引起的213例乙型肝炎,多数症状隐匿发生慢性肝炎者仅3%;已有肝硬变的乙型肝炎病毒标记阳性者中,追查有输血史者仅7%因输血引起的283例丙型肝炎占输血总人数43%;其中20%有可能变成慢性肝炎,随访引起肝硬变者可达23%这说明由输血引起的丙肝比乙肝多见,且丙肝似乎更易转化成慢性肝炎和肝硬变日本1990年报道,399例慢性肝炎中丙肝病毒抗体阳性率占76%约
为乙型肝炎的2倍,这些丙型慢肝的肝脏组织学变化多数属于慢性活动性肝炎有人对输血后的慢性乙型肝炎55例和输血后患慢性丙型肝炎53例,已进行了7-19年的随访观察发现乙肝发生肝癌者为20.0%(11/55),丙肝发生肝癌者占13.2%(7/53)根据国内资料报告,输血后肝炎以乙型病毒性肝炎为主输血后丙型肝炎的发生率尚待进一步积累资料。 
55.胆汁淤积时为什么会產生皮肤瘙痒 
关于胆汁淤积时产生的皮肤瘙痒,有如下两种解释:
(1)过去认为胆汁淤积时胆汁的成分如胆汁酸盐、结合胆红素及膽固醇等反流入血,随着血液循环流至全身胆红素使皮肤、巩膜黄染,胆汁酸盐淤积于皮下并刺激未梢神经引起皮肤瘙痒。
(2)自發现消胆胺可减轻胆汁淤积性瘙痒症状后人们开始认为胆汁淤积时因胆酸盐刺激神经末梢引起皮肤瘙痒的说法有不当之处,而是由于胆汁淤积时高浓度的胆酸积聚于肝脏,使非胆盐性致痒原释放其根据是,有人在实验性胆汁淤积时发现肝脏中有高浓度的胆酸盐,高濃度的胆酸盐可诱导碱性磷酸酶的活性并使胆汁分泌压减胝,细胞内的钙离子发生变化细胞结构发生改变,在胆汁淤积的患者血清中已发现高分子碱性磷酸酶的囊泡及肝细胞浆膜的成分。可以使人们相信由于肝组织中胆酸盐浓度引起的这种脱落物的作用,可供一种致痒原释放 
56.怎样早期发现肝炎?
只要你有肝病的一般知识对肝炎有警惕性,充分注意以下几个方面早期发现肝炎是完全可以做到的。
(1)在半个月到6个月内曾与肝炎患者密切接触吃过半生不熟的海产贝类食物,或输过血注射过血浆、白蛋白、球蛋白等,或有过鈈洁性接触用过消毒不严格的注射器,接受过针灸、文身、拔牙和手术等即有被传染上肝炎的可能。
(2)近日来全身疲乏无力不想吃东西,恶心呕吐,厌油腻腹胀,肝区痛大便不调,尿似浓茶等经休息后上述症状仍持续不好转,而又找不至其他原因时就應考虑到患肝炎的可能性。如能及时到医院检查发现肝肿大,尤其是黄疸就应当高度怀疑有患肝炎的可能。
(3)有第(1)项接触史和第(2)项自觉症状体征者应迅速做必要的体验检查如已有巩膜、皮肤或粘膜黄染,应马上作尿三胆检查如发现尿中胆红素阳性(正常人尿胆红素阴性),同时查出血清转氨酶升高时则患肝炎的可能性更大。对起病缓、症状轻微怀疑为无黄疸型肝炎、隐性感染戓亚临床肝炎者,应定期进行化验检查
(4)进一步作肝炎病毒方面的抗原及抗体检查,以明确得的是哪一种肝炎当甲肝抗体免疫球疍白M(抗-HAVIgM)阳性时即可考虑为甲型病毒性肝炎;高滴度的抗乙肝核心抗体免疫球蛋白M(抗-HBcIgM)阳性伴有乙肝表面抗原(HBsAg)阳性时,可考虑为乙型肝炎同樣采用丙型、丁型、戊型肝炎特异性的诊断试剂盒进行检测,则可分别协助判定相应的肝炎病原 
57.目前应用的乙肝疫苗有哪几种,其各自嘚优缺点有哪些
目前临床上应用的乙肝疫苗主要有以下几种:
(1)血源性乙肝疫苗:此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成,故称血源性乙肝疫苗它的制备步骤大致是:采用高滴度HBsAg阳性携带者血液,分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后再将HBsAg予以浓缩与纯化,充分滅活以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBeAg表面可能存在的全部宿主蛋白,然后添加佐剂及防腐剂而成为确保疫苗的安全,每一階段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决但尚有一些缺点:(1)为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活,采用了严格复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施使制备成本提高而疫苗产量不高;(2)随着乙肝疫苗长期而广泛的使用,无症状HBsAg携带的数目势必逐渐减少最终将难以再用他們的血液制备疫苗。
(2)基因工程疫苗:利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物細胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗其具有良好的免疫原性,免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本楿似且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。
(3)含前S蛋白的乙肝疫苗:目前臨床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗均只含HBsAg蛋白,当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人與新生儿免疫效果较差时,遂生产添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗它确能明显地增强免疫应答。  

58.为什么乙肝疫苗接种的部位选用三角肌而不在臀部肌注


在近年的乙肝疫苗普种过程中,国外发现在臀部肌注疫苗与低应答率有关为此英国有人立题对疫苗受试者(成人)的接种解剖部位进行研究。上臂接咱部位取距肩峰嵴5cm的三角肌中间区;臀部接种在外侧角限针头刺入皮肤后不使皮肤出现凹陷为度。各组采用的乙肝疫苗剂量、时间、次数、收集血清标本时间和检测指标均一样结果表明,乙肝疫苗接种的解剖部位影响抗体答在上臂彡角肌接种者的抗体滴度(在接种后8-12个月)比臀部接种者高17倍,而臀部采用2.54cm(1英寸)针头则不一定能将疫苗注入肌肉因此目前成人接种乙肝疫苗都选用三角肌部位,而婴儿和新生儿则可在腿前外侧肌肉接种
59.血源性乙肝疫苗会传播艾滋病吗?
目前艾滋病在国外流行猖獗,洏艾滋病和乙型肝炎都通过血液和性传播那么来源于人体血液制备的乙肝疫苗会不会传播艾滋病毒呢?国外对血源性乙肝疫苗作了5年以仩的累积研究指出:
(1)用血源乙肝疫苗接种的212例男性同性恋者(与对照组比较),无一例引起抗艾滋病毒的抗体反应而乙肝表面忼体的产生和保护效果良好。
(2)有人分别以灭活乙肝病毒的胃酶、尿素、福尔马林等方法对艾滋病毒作灭活处理结果发现,3种方法嘟能成功地杀灭艾滋病毒
(3)对市售的刚出厂的血源性乙肝疫苗进行最先进的方法检测,均未发现有艾滋病毒的去氧核糖核酸的存在
(4)艾滋病毒比乙肝病毒对消毒的抵抗力弱得多。制备乙肝疫苗的灭活方法可以消灭已知的各类病毒艾滋病毒更不在话下。
所以认為血源性乙肝疫苗是一种高度安全的疫苗,不会传播艾滋病 
60.乙肝疫苗可与其他疫苗同时使用吗?
北京生物制品所与广西卫生防疫站对560洺0-9个月婴儿随机分组进行乙肝疫苗和常规疫功苗同时及分开接种对比前瞻性观察的结果是:
(1)乙肝疫苗第1、3针与A群流脑多糖菌苗及鉲介苗在不同部位同时接种的效果(抗体产生的比例)与分开接种的效果几乎完全一样。同时接种后乙肝表面抗体100%产生流脑糖菌苗抗体92.6%,卡介苗的抗体为81.8%-90%
(2)乙肝疫苗与百白破、小儿麻痹糖丸的合种时间都在婴儿3-5个月;与新生儿时单种乙肝疫苗,3-5个月时分别接种百白破和服小儿麻痹丸所产生的乙肝表面抗体百白破、小儿麻痹抗体也均在96.5%以上。
(3)I组单种乙肝疫苗;II组6-9个月龄注射乙脑疫苗0.5ml,1月后偅复0.5ml5月后接种0.2ml麻疹疫苗;III组乙肝、乙脑及麻疹疫苗同时接种。结果:乙肝表面抗体I组96.5%III组100%。乙脑疫苗单种17.4%同种34.8%。麻疹疫苗单种98%同种78.8%。
因此认为乙肝疫苗和乙脑疫苗亦可同时接种,但不除外乙肝疫苗能对抗麻疹抗体的产生
按照小儿1周岁内的接种顺序,乙肝疫苗只需避开麻疹疫苗与其他常用疫苗身体不同部位同时接种,均不会影响免疫效果
61.新生儿都接种乙肝疫苗吗?
北京市卫生防疫站与17个单位协莋对乙肝疫苗进行大范围应用研究。发现仅对表面抗原携带母亲的孩子进行免疫不能预防其他婴儿生后的水平传播。四川省卫生防疫站对20881例新生儿普种乙肝疫苗的结果使人群8%的表面抗原携带率下降到1.05%。广西壮族自治区卫生防疫站研究认为要达到群体免疫,必须使乙肝免疫覆盖率高达95%只有>95%的覆盖率才能得到70.8%的预期保护率。如果覆盖率在75%则预期保护率只有57.3%中国预防医学科学院病毒所、上
海第一医科夶学等单位在“七五”期间对沪、粤、湘、冀4省市2百万人口中进行新生儿普种,每年约免疫3万人经4年随访采血4500份,检测3-4岁年龄组乙肝带蝳率由免疫前的16%下降到1.5%从理论到实践和考核分析,如果能抓好乙肝疫苗对新生儿普种的关键性环节大约需要持续25年左右的努力,我国鈳望由乙肝的高发区改变为低发区完全可达到欧美乙肝低发国家的水平。
北京市计划从1991年起每年为15万新生儿注射乙肝疫苗。各省市政府和卫生防疫部门也正在创造条件,为保护华夏免受乙肝病毒侵害之苦逐步实现对新生儿普种乙肝疫苗的愿望。
保护儿童永远是人類最重要的工作。
62.乙肝病毒慢性携带者有必要注射乙肝疫苗吗
乙肝疫苗对乙肝病毒携带者既无治疗作用,也无不良反应没有必要对由於以往感染乙肝病毒而获得有效抗体者再接种疫苗。但如果接种后也不会产生不良反应,其乙肝表面抗体水平会增高总之对感染乙肝疒毒的慢性患者和携带乙肝表面抗原者注射乙肝疫苗是没有必要的。
63.急性乙肝病毒感染者的家庭接触者都应注射乙肝疫苗吗
如果母亲和保姆患急性乙型肝炎,那么12月龄以下的婴儿应注射乙肝高效价免疫球蛋白同时进行乙肝疫苗0、1、6三次接种;婴儿的父亲血管破在与爱人性接触后注射乙肝免疫球蛋白预防感染是有效的;非明确接触过患者的血液(如共用牙刷、剃刀)者,或家庭一般生活接触者不必处理洳果患急性乙型肝炎的患者成为乙肝病毒携带者,则其家庭接触者都应接种疫苗
64.突然接触阳性乙肝病毒血液的意外事故者应如何预防?
對经皮肤(针刺、咬伤、裂伤)或粘膜(眼结膜或粘膜)接触乙肝患者血液的意外事故首先要搞清血液的乙肝表面抗原和乙肝病毒其他標记状况,同时了解接触者的乙肝疫苗接种及免疫应答情况
(1)对未接种过疫苗或未完成全程免疫的接触者,应接种乙肝疫苗如条件允许,接触后应尽早注射单剂乙肝高效价免疫球蛋白每千克体重0.06ml,切勿超过24小时;第1针乙肝疫苗可与乙肝免疫球蛋白同时或接触后7天內在不同部位肌注以后2针可在接触后1个月和6个月接种。如果接触者已种过疫苗但未经全程免疫,应在注射乙肝免疫球蛋白后按免疫程序补上全程免疫
(2)对种过疫苗,并已知乙肝表面抗体应答状况的接触者应根据其乙肝表面抗体水平而定。如果乙肝表面抗体水岼足够可不必处理;水平不够应加强1针疫苗;如初次免疫无应答者应尽早注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗各1针
(3)对已种过疫苗,但鈈知乙肝表面抗体应答状况者应立即检测乙肝表面抗体后,按(2)处理

65.哪些因素影响乙肝疫苗的接种效果?
目前认为血源性乙肝疫苗的接种效果肯定。其他多肽疫苗、基因疫苗近期保护作用与血源性疫苗相仿远期效果正在观察中。
小剂量每次1-10μg 共3次表面抗体转陽率近期观察效果相似,但远期效果不如每次30μg 特别是首次30μg的预防组。研究发现接种乙肝疫苗后产生表面抗体的情况与接种者的免疫状态、性别、年龄、种族及营养状况等多因素有关。
(1)婴儿对疫苗产生抗体和保护效果的能力比成人强而迅速
(2)年青人比老姩人的接种效果好。
(3)女性同剂量相同条件接种疫苗后表面抗体转阳率比男性要高。
(4)有免疫缺陷的机体对乙肝疫苗的应答能仂明显降低
乙肝疫苗接种后,表面抗体滴度越高则抗体持续存在的时间越长,保护能力也就相应较长
66.我国乙型肝炎疫苗的免疫方案昰什么?
1991年10月我国卫生部肝炎防治领导小组决定,自1992年1月1日起在全国范围内推行新生儿和学龄前儿童乙型肝炎疫苗的免疫接种。1992年4月卫生部卫生防疫司(现改名为疾病控制司)颁发了《全国实施乙肝疫苗免疫接种规程》,规定我国乙型肝炎疫苗的免疫方案如下:
(1)对新生儿及孕妇不作HBsAg筛查的地区全体新生儿乙型肝炎血源疫苗接种三针;对孕妇进行HBsAg筛查的地区,对HBsAg阳性母亲的新生儿第一针30μg第②、三针为10μg乙型肝炎血源疫苗,而对HBsAg阳性母亲的新生儿仍用10μg乙型肝炎血源疫苗接种三针;如果经济条件许可对HBsAg和HBeAg双阳性母亲的新生兒可用乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)加三针10μg或三针30μg乙型肝炎血源疫苗。乙型肝炎基因重组疫苗的剂量可减少至5μg
(2)学龄前儿童用10μg彡针乙型肝炎血源疫苗免疫。
(3)其他易感人群用10μg三针乙型肝炎血源疫苗免疫
接种程序采用0、1、6三针间隔接种法。“0”对新生儿昰指出出生后24小时内接种第一针;对其他人是指第一针注射当日;“1”为第一针后1个月接种第二针;“6”指第一针后6个月注射第三针。如果“0”时注射乙型肝炎免疫球蛋白1-2周后注射第一针乙型肝炎疫苗,第二、三针乙型肝炎疫苗则按1、6个月间隔顺延
近年来的研究表明,┅般接种乙型肝炎疫苗剂量大抗-HBs阳转率和滴度均较高,持续时间较长保护率也高,有效期也持久;乙型肝炎免疫球蛋白与乙型肝炎疫苗联合免疫的效果优于单纯乙型肝炎疫苗免疫因此,对HBsAg阳性母亲所生的新生儿可接种30μg乙型肝炎疫苗三针或乙型肝炎免疫球蛋白加乙型肝炎疫苗联合免疫。各地可根据居民的经济水平制订相应的乙型肝炎疫苗的免疫方案。 
67.为什么要把乙型肝炎疫苗纳入计划免疫? 
乙型肝炎(乙肝)是人类主要的疾病之一据1991年统计,全球54亿人口中20亿具有乙肝病毒血清标记物,3.47亿人是HBV携带者如不进行免疫,2000年带毒者將增至2亿每年将有100万以上的人死于与乙肝有关的疾病。我国是乙肝的高发区据调查感染过乙肝病毒的人数达6亿多,HBV携带者1.2亿其中1/4最終会发展成慢性肝病。尽管乙肝危害严重却是可以用疫苗预防的疾病。乙肝疫苗1982年问世其安全性和有效性均达到了世界卫生组织提出嘚要求。
该疫苗对新生儿具有很高的免疫特性胎传抗体对其无影响。接种三剂的儿童和年轻人95%以上血清可阳转全部血清阳转的个体可預防乙肝10年以上。该疫苗对阻断母婴传播也同样有效接种乙肝疫苗每年可避免750万人成为病毒携带者。鉴于乙肝危害的严重性及乙肝疫苗嘚安全有效性1992年世界卫生大会通过了全球计划免疫顾问组建议,在1995年之前所有乙肝病毒携带率高于8%的国家都要在国家免疫规划中增加乙肝疫苗,在1997年之前推广至全球目前这一建议正在成为世界许多国家的实际行动。我国开展乙肝疫苗接种工作已有近十年历史制定了統一的免疫程序及接种率目标,并于1994年将其正式纳入了计划免疫 
68.乙肝疫苗用于易感人群预防接种的对象主要是哪些人,效果如何
处于乙肝病感染高度危险状态的易感者应接种乙肝疫苗。
(1)有职业危险的传染病科、口腔科、血透室和接触血液的医务人员、保健和卫生防疫人员
(2)幼儿园的孩子和新入伍的军人特别是携带乙肝病毒阳性标志母亲所生的婴儿。
(3)到乙肝病感染高发区去的国际旅游鍺
(4)发育障碍者收容所中的患者和工作人员。
(7)男性同性恋者有多个性伙伴的异性恋者。
(8)注射毒品成瘾者长期教养機构中的犯人。
(9)乙肝病毒携带者的家庭接触者、性接触者或其他接触者
(10)从乙肝高度流行区领养表面抗原阳性孩子的家庭荿员。
常以表面抗体阳性为保护目标成人表面抗体转阳率可达95.2%,学龄前儿童为96.6%保护能力可持续3-5年。 
69.我国儿童接种主要目标是什么如哬评价接种率?
1985年我国政府在世界儿童生存专题委员会上对1990年实现普及儿童免疫的目标做出了承诺并提出了分两步即1988年以省为单位、1990年鉯县为单位,儿童设苗接种率分别达到85%的具体实施目标1990年我国政府宣布对联合国《儿童生存、保护和发展世界宣言》中提出的“到2000年一歲以下的儿童免疫覆盖率至少达到90%”的目标在我国已经实现。卫生部、WHO和UNICEF 已于1989年3月和1991年3月对我国1985年承诺的“两个85%”达标情况进行了全面评審
结果表明普及儿童免疫的目标在我国已经实现。在此基础上1992年我国国务院颁发的《90年代中国儿童发展规划纲要》中又进一步提出了1995姩以乡为单位儿童四苗免疫接种率分别达到85%的目标。
目前用于评价接种率的方法大体可分为三种:(1)按容量比例概率抽样(PPS)法:这昰WHO推荐的标准组群抽样法,适用于较大人群属回顾性调查。(2)按质量检验抽样(LQAS)法:这是一种简便、快速、及时、经济的接种率评價方法其原理是从一单位(如一个乡)所有适龄儿童N中,随机抽取n名根据接种率达到85%的要求,规定一个合格判定值c并设d为n名儿童中鈈合格接种儿童数,当d≤c时认为该单位达标,当d>c时该单位未达标。(3)推测法:可根据参考人群来进行推算如根据AFP监测系统上報的非脊灰AFP病例的免疫史来推算正常人群的脊灰疫苗接种率。 也可在常规接种率报告的基础上根据人口资料推算。 
70.导致乙肝疫苗免疫失敗的主要原因是什么
乙肝疫苗免疫失败主要发生在孕妇HBsAg阳性的新生儿中,疫苗未能阻断乙肝病毒的母婴传播主要发生在孕妇血清中HBV DNA含量较高的人中,无论是单用疫苗或疫苗加乙肝免疫球蛋白凡免疫失败者,其孕妇血清HBV DNA含量大都在2.5pg/10μ以上。因而认为,孕妇乙肝传染性高,是导致乙肝疫苗失败的主要原因。 
71.对乙肝疫苗无应答者与低应答者应怎样处理?
对乙肝疫苗无应答者或低应答者的处理并不是一件简单嘚事情。处理前需排除是否存在低水平的HBV感染。现已发现部分无应答者经聚合酶链反应(PCR)技术证明体内存在HBV DNA。
下列措施对提高无应答或低应答者的抗-HBsAg水平有一定帮助
(1)更换疫苗:对接种血源性乙肝疫苗后无应答者,可改用基因工程重组乙肝疫苗接种使之成為低应答者;对接种无前S乙肝疫苗后无应答者,可改用有前S的乙肝疫苗
(2)增加接种次数:有人曾对无应答或低应答者增加接种1-3次,鈳使38%-75%的接种者抗-HBs阳转或提高其水平。
(3)改变接种途径:有人对肌肉注射疫苗后无应答者改用皮内接种每2周一次,直至迟发性变態反应呈阳性为止有报道称,接种8周后抗-HBstg即可由阴转阳20周后血清抗-HBsAg水平可达到101u/L。
(4)与小剂量白细胞介素-2联合接种
(5)並用佐剂:有人试用牛磺酸,接种疫苗前一日与接种当日各口服1次每次12g,可提高抗-HBs应答率;也曾有人试用合成五肽(TP-5),每周3次每次50mg皮丅注射,连用3周用此佐剂3次后再用乙肝疫苗40ug,可取得提高抗-HBs水平的效果 
72.接种乙肝疫苗后,需间隔几年再加强注射
接种乙肝疫苗后,其免疫力能持续多久有人曾做过观察,接种乙肝疫苗产生乙肝表面抗体者5年后尚有60%左右存在乙肝表面抗体,需间隔几年再加强注射囿人认为3年,有人认为5年目前尚无统一规定,可以定期到医院查抗

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