结核性胸膜炎
结核性胸膜炎是由结核菌及其代谢产物进入正处于高度过敏状态的机体胸膜腔中所引起的胸膜炎症。为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸膜的结果。此时肺内可有或无明显结核病灶，结核菌可通过直接蔓延、淋巴播散和血行播散三种途径到达胸膜腔。当机体处于高度变态反应状态，结核菌及其代谢产物侵入胸膜，则引起渗出性胸膜炎。当机体对结核菌过敏反应较低，则只形成局限性纤维素性胸膜炎（即干性胸膜炎）。
发病机制：概括而言，结核性胸膜炎的感染途径以下3种：
（1）肺内结核病变通过胸膜直接蔓延；
（2）结核分枝杆菌经肺门、纵隔淋巴结、淋巴管到达胸膜；
（3）通过血行播散到胸膜。结核性胸膜炎多为单侧，少数也可以表现为双侧，甚至累及全身多处浆膜，引起多浆膜腔积液。
多项临床观察显示，结核性胸膜炎的发生是结核分枝杆菌或其代谢产物与致敏的CD4+T细胞相互作用的过程。CD4+T细胞在胸腔内蓄积，导致多种炎性介质产生并释放，引发胸膜炎。结核性胸膜炎是淋巴细胞介导为主的多种细胞、多种细胞因子参与的综合免疫反应。
病理：结核性胸膜炎病变早期表现为胸膜充血，血管通透性改变，中性粒细胞浸润，随着病情进展，以淋巴细胞浸润为主。胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液渗出。胸膜上可以出现结核结节。
1、结核性胸膜炎一般急性起病，症状轻重不一。有全身中毒症状发热、盗汗、乏力、胃纳差等全身不适，胸痛、干咳以及咳嗽、局部针刺样胸痛等。
2、结核性胸膜炎患者早期主要为轻中度发热、刺激性咳嗽和胸痛。疼痛与呼吸有关，于深呼吸或咳嗽加重时，暂停呼吸可减轻，患者被迫浅呼吸以减轻疼痛。多发生于胸廓扩张度最大的部位，如腋侧胸下部及季肋部。累及膈胸膜时，可放射至颈、肩或上腹部。疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定。疼痛性质多为剧烈尖锐的针刺样疼痛，于深呼吸时加重。浅吸气、平卧或向患侧卧位，胸廓的扩张度减低，胸痛可减轻。
3、结核性胸膜炎患者随着病情进一步发展，胸痛减轻，但胸闷、气急进行性加重，严重者呈端坐呼吸。
4、结核性胸膜炎患者胸腔积液增多时可有气促、心悸，而局部胸痛可减轻或消失。少量积液时无明显体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱、语颤消失，叩诊呈浊音或实音，呼吸音减弱或消失，气管、纵膈均可移向健侧。
1、实验室检查：胸腔积液为渗出液，多为草黄色或初期微带血性，以淋巴细胞为主，或初期为中性粒细胞，以后淋巴细胞逐渐增多。胸腔积液涂片或集菌较难找到结核分枝杆菌，结核分枝杆菌培养阳性率不高（8%~25%）。测定胸腔积液糖、乳酸脱氢酶（LDH）、腺苷脱氨酶（ADA）增高也有一定价值。
2、X线检查：
（1）干性胸膜炎常无异常x线征，若有广泛纤维蛋白渗出时，则可见肺野透光度普遍降低。病变位于胸下部者，膈肌运动受限制。
（2）浆液渗出性胸膜炎的x线征随积液量多少而不同，少量积液时，仅见肋膈角模糊、变钝。仰卧透视观察，液体散开，肋膈角恢复锐利。中等量积液时肺野下部密度均匀阴影，其上缘外高内低、凸面向肺内，与肺野有明显的分界。叶间积液在后前位胸片上有时误诊为肺炎，侧位胸片显示边缘锐利的梭形阴影，位置与叶间裂有关。肺底积液，在肺底和膈之间，有时误为膈肌升高，当患者卧位时，积液散开，则看到膈影有助于区别。
（3）超声波检查：可以准确地判断有无胸腔积液的存在，并能引导胸腔穿刺定位，尤其是少量或包裹性积液时。此外，对有无胸膜增厚也有一定提示作用。
（4）血白细胞计数正常或增多，血沉增快，结核菌素皮肤试验阳性。
（5）胸穿抽出液体为渗出液。胸腔积液多为草黄色，透明或微混浊，少数为浅红色或血性。积液比重多在1.018以上，粘蛋白试验为阳性，总蛋白含量在3g/L以上，pH值在7.0~7.3之间，葡萄糖浓度多在2.8mmol/L以下，ADA≥401U或积液ADA/血清ADA>1~1.5。积液中自细胞以淋巴细胞占优势。积液找结核分枝杆菌多为阴性，培养可达30%阳性。胸膜活检多处取材可以看到干酪样或非干酪样肉芽肿组织。
一、基本治疗
1、穿刺抽液
胸腔抽液可迅速缓解症状，减少胸膜粘连。每周抽液2~3次，直至胸腔积液基本消失。首次抽液不要超过700 ml，以后每次抽液不宜超过1 000 ml。
2、穿刺注意事项
（1）穿刺点：胸腔积液中等量或以上在常规穿刺点，一般选择肩胛线或腋后线第7~8肋间；必要时也可选腋中线第6~7肋间或腋前线第5肋间，因为后肋膈角比前肋膈角低。但胸腔积液为包裹性或叶间积液应结合x线或超声波检查定位。
（2）坐姿：嘱患者取坐位面向椅背，双手下垂，肩胛角对应的位置为第7肋间，标记好点；上抬前臂置于椅背上，将肋间隙打开以便进针。不能起床者可取半卧位，患侧上臂上举抱于枕部。
（3）器械准备：操作前检查胸穿针是否畅通、针尖是否损坏有倒勾、胶皮管是否老化有裂口、漏气。
（4）左右手配合：术者以左手示指与中指固定穿刺部位上下肋骨的皮肤上，两手指反方向用力将皮肤绷紧（尤其老年人皮肤松弛），右手将用止血钳夹住胶皮管的穿刺针沿下一个肋骨的上缘垂直进针，穿过皮肤后，助手将胶皮管抽成负压，再继续进针，负压消失、胶皮管被胸腔积液膨开，刚好到达胸膜腔，左手紧贴皮肤固定穿刺针，右手控制止血钳，抽液开始。
（5）嘱患者避免咳嗽和深吸气，以防刺破肺引起气胸，咳嗽患者提前给予止咳药和（或）含服干草片。
与治疗肺结核一样，需遵循早期、联合、规律、全程、足量的治疗原则。HRE方案，疗程9-12个月可以取得满意效果。如果结核性胸膜炎同时并发活动性肺结核或肺外结核，疗程可能延长到12个月以上。治疗期间注意药物的副作用。
4、外科干预
当形成结核性脓胸时，需要行胸腔闭式引流，并通过外科手术剥离胸膜纤维板。
二、药物治疗
1、脓胸局部治疗
（1）每周抽脓2—3次，抽出后用生理盐水或2%碳酸氢钠胸腔冲洗。冲洗后注入异烟肼400~600 mg或链霉素0.5-1 g，脓腔可望缩小甚至消失。或地塞米松5 mg胸腔注入。注药后再用5ml的生理盐水冲胸穿针内的药，以确保药物进入胸腔。
（2）病程超过2周胸腔积液无明显减少时，应行闭式引流排脓，每日冲洗2~3次，注入适量扰结核药，临床情况无明显的改变，或者胸腔积液为多房分隔，则推荐使用纤维蛋白溶解制剂，单剂量250 000 U链激酶或100 000 U尿激酶。隔日1次，注药后患者须床上翻滚以便药物与胸腔积液充分混合，注意变成血性胸腔积液时慎用。
2、抗结核药物治疗
异烟肼0.3 g/d，利福平0.45-0.6g/d为基础，可联合应用其他1—2种药物，如链霉素0.75 g/d，乙胺丁醇0.75g/d，疗程为6~9个月。
3、糖皮质激素治疗
许多专家认为对于毒性症状严重，胸腔积液量多的患者，在使用抗结核药物和胸腔穿刺的同时，加用糖皮质激素可以减轻机体的变态反应和炎性反应，使胸腔积液迅速吸收，减少胸膜粘连增厚。通常用泼尼松20~30mg/d，分3次口服。体温正常、全身毒性症状消除、胸腔积液吸收或明显减少时，逐渐减量至停用，疗程4~6周。
结核性胸膜炎患者应注意休息，饮食上宜选择高蛋白及高维生素饮食。
1、饮食要富于营养，宜吃高蛋白、高维生素饮食，要多食含维生素多的蔬菜和水果。富含蛋白质的食物有：动物类食品，如鸡、鸭、鹅肉，瘦猪牛羊肉；植物类食品，如面粉、豆类食物及大豆制品，食用时要煮熟煮烂，切忌生硬不易消化，不利于人体吸收。　
2、忌食辛辣。　
3、有烟酒嗜好者应坚决戒除。　
4、尽量少吃或不吃海鲜，因为抗痨药有增高血尿酸的副作用，而海鲜会加剧血尿酸增高作用。　
5、每日按时、按量服用抗结核药物，7-14天左右复查血常规、肝肾功能。　
6、注意休息，加强营养，调节免疫，避免受凉；　
7、抗结核治疗要规范，在医生指导下治疗用药要足量、足疗程，不能过早停药，一般疗程应在9-12个月左右，以免发生远期肺内和肺外结核，或在机体的抵抗力下降时有引起复发的可能。
药膳食疗——黄芪百部汤：
【原料】黄芪15 g，百部20 g，丹参15 g，蜂蜜适量。
【制法】将前3味药并放入砂罐中煎熬约20分钟后，去渣，取药液，待温加入蜂蜜即成。
【功效】补气镇咳，润燥止痛。用于阴虚型结核性胸膜炎。
【服法】1剂l/d。连服半个月以上。
1、控制传染源，减少传染机会
结核菌涂片阳性病人是结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防结核病的根本措施，婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查（摄胸片，PPD等），对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少感染结核的机会。
2、普及卡介苗接种
实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施，卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次，划痕法现已很少采用，卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划，但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种，新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。
接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应；湿疹或皮肤病患者；急性传染病恢复期（1个月）；先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。
3、预防性化疗
主要用于下列对象：
（1）3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。
（2）与开放性肺结核病人（多系家庭成员）密切接触者。
（3）结素试验新近由阴性转为阳性者。
（4）结素试验呈强阳性反应者。
（5）结素试验阳性需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。
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联系电话：020-6结核性胸膜炎的诊断与治疗结核性胸膜炎的诊断与治疗每天十字百家号说明：这篇文章本人最初写于2014年，原本是希望作为制定“中国结核性胸膜炎诊断与治疗”专家共识的底稿。转念一想，我不是专职的结核病专家，写出来的东西不可能得到他们的认可。这个趣，我是识的。尽管我们团队在结核性胸膜炎的诊断方面做了不少有意义的工作，但几乎从不涉足治疗方面的研究，未曾发表过一篇直接相关的论文。在这种情况下起草“专家共识”，明显不知天高地厚。因此，不敢再谈此事。今天，将原稿简单修改之后粘贴到我的公众号，算是首次发表，今后不打算往杂志投稿。未经同意授权，本文谢绝转载。结核病仍然是全球尤其是发展中国家重要的公共卫生问题。据世界卫生组织估计，全世界2012年共有860万新发结核病例，130万人因结核病而死亡。中国是结核病疫情的高发地区，每年1百万新发病例，占全球新发病例的11%。我国1990年和2000年的两次抽样调查结果显示，13个实施了督导短程抗结核治疗的省市结核患病率下降了30%；而全国范围的结核病患病率在这10年间只下降了19%。我国另外的一种严峻形势是，34.2%的新发结核病例和54.5%的复治病例对4种一线抗结核药物（异烟肼、利福平、乙胺丁醇、及链霉素）中至少一种耐药；其中5.7%的新发结核病例和25.6%的复治病例为耐多药结核病。结核性胸膜炎可见于初发结核病，亦可见于复发结核病。约25%的成人结核病患者以肺外结核病为首发表现，结核性胸膜炎是肺外结核最常见的形式之一，仅次于淋巴结结核。约4%的结核病患者会出现胸腔积液。结核分枝杆菌与HIV感染密切相关，使结核病在发达国家中的发病率近年有上升的趋势，并且使发展中国家结核病的负担进一步加重。文献报道HIV/AIDS患者中结核性胸膜炎的发生率为15%～90%不等，外周血CD4+T淋巴细胞计数较高的患者合并结核性胸膜炎更为常见。结核性胸膜炎发生时壁层和脏层胸膜干酪样结核病灶的破溃，以及机体对结核杆菌抗原产生的迟发型超敏反应引致胸膜局部炎症，引起胸膜毛细血管通透性增高，伴随壁层胸膜淋巴管回流受阻，胸水产生增加而回流障碍从而导致胸腔积液的形成。结核性胸腔积液富含多种免疫细胞如CD4+T细胞和多种细胞因子如IFN-γ等。在临床实践和学术交流中，结核性胸膜炎和结核性胸腔积液基本上属于同义语，两者在一般情况下可以互换使用。一、临床表现临床表现可作为诊断结核性胸膜炎的重要线索。相对于未成年人或老年人，结核性胸膜炎更好发于免疫功能健全的年轻成人，男女患病率比为2: 1。与肺结核不一样，结核性胸膜炎通常呈急性起病，约30%的患者在1周内出现症状，70%的患者在1个月内出现症状。最常见的症状为胸膜炎性胸痛、干咳和发热，其它症状包括盗汗、体重下降、乏力、以及与胸水量相关的不同程度的呼吸困难。HIV阳性的结核性胸膜炎患者病程更长，胸痛发生率更低；全身症状和体征，诸如发热、盗汗、乏力、腹泻、肝脾大和淋巴结受累等更为常见。胸水结核杆菌培养和涂片抗酸杆菌的阳性率更高；当外周血CD4细胞计数部分未经治疗的结核性胸腔积液可自行吸收，但患者后期常会继发活动性结核病。初始胸水量、胸膜增厚程度与后续继发活动性结核病与否无关。胸水结核杆菌培养阳性和阴性的患者其后继发活动性结核病的发生率相近，前者为60%，后者为65%。这些资料提示结核性胸膜炎患者的及时诊断与治疗是十分必要性的。二、诊断首先强调，确定结核性胸膜炎诊断的“金标准”是在痰、胸水或胸膜活检组织标本中检测到抗酸杆菌或培养出结核杆菌；或在胸膜组织标本中观察到伴有干酪性坏死的肉芽肿组织，并除外其他可以引起肉芽肿的疾病。（一）影像学检查结核性胸膜炎患者的胸片通常显示少量到中等量的单侧胸腔积液，一般不超过单侧胸腔的2/3。胸水量0.3～0.5L时，X线胸片仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影；大量积液时整个患侧阴暗，并可将纵隔推向健侧。超声检查可发现不同长度的纤维蛋白条带、可移动的微小分隔、包裹性胸腔积液、胸膜肥厚以及偶尔出现的胸膜结节，这些发现均有助于诊断结核性胸膜炎。需要指出的是，超声在结核性胸腔积液管理中最大的价值在于为胸腔穿刺或胸膜活检提供定位或引导。胸部CT有助于发现少量的结核性胸腔积液，有助于判断是否伴有纵隔淋巴结受累，并能对潜在的肺实质病变进行评估。CT扫描可以发现结核性胸膜炎患者中有86%合并有肺实质病变，其中37%显示有活动性肺结核。另外，CT还可以发现结核性胸膜炎的并发症，例如：胸膜肥厚、钙化、局限性渗出、脓胸、及支气管胸膜瘘等情况。（二）诊断性胸腔穿刺术进行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁1.胸水常规和生化检查：检测项目包括有核细胞计数和分类、pH值、总蛋白、葡萄糖、乳酸脱氢酶浓度等。典型的结核性胸腔积液为草黄色，澄清或微混，少数情况下可为血性外观，性质通常为渗出液。起病2周内胸水细胞以中性粒细胞为主，此后演变为以淋巴细胞为主，其比例一般>50%，部分患者甚至>90%。除非患者合并气胸或胸穿后合并胸腔出血，胸水中嗜酸粒细胞含量>10%时不支持结核性胸膜炎的诊断。胸膜间皮细胞比例一般50 g/L，葡萄糖浓度通常与血糖水平相近（>3.33 mmol/L）。2.腺苷脱氨酶（ADA）：ADA是一种主要的T细胞生物酶，催化腺苷和脱氧腺苷分别转化为次黄嘌呤核苷和脱氧次黄嘌呤核苷。胸水ADA检测不但成本低、方便快捷，其测定诊断结核性胸膜炎的效率相当高，其敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、和及诊断优势比及其相应的95%可信区间分别为0.92（0.90～0.93）、0.90（0.89～0.91）、9.03（7.19～11.35）、0.10（0.07～0.14）、及110.08（69.96～173.20）。合并HIV感染的患者，即使CD4+T细胞计数非常低，其胸水ADA水平仍然升高。目前公认的胸水ADA诊断界值为40U/L。ADA浓度越高，罹患结核性胸膜炎的可能性越大，反之亦然。除结核病外，脓胸也可引起胸水ADA升高。大约2/3的脓胸和1/3的肺炎旁积液患者胸水ADA可大于40U/L。但二者胸水中以中性粒细胞浸润为主，且其临床表现不同于结核性胸膜炎，鉴别诊断并不困难。ADA有两种同工酶ADA1和ADA2。ADA1见于所有细胞中，其活性在淋巴细胞和单核细胞中最高；ADA2则仅见于单核/巨噬细胞。研究发现，ADA2同工酶是引起胸水总ADA活性升高的主要因素，而在非结核性胸腔积液（如脓胸或某些恶性肿瘤）中则以ADA1同工酶升高为主。虽然检测ADA1/总ADA的比值（3. IFN-γ：IFN-γ是由活化Th1细胞分泌的一种细胞因子，可增强巨噬细胞杀伤结核杆菌的活性。大量的研究表明，结核性胸腔积液中IFN-γ的浓度显著高于其他原因引起的胸腔积液，荟萃分析进一步证实，胸水中IFN-γ测定诊断结核性胸膜炎的效率相当高，其敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、和诊断优势比及其相应的95%可信区间分别为0.89（0.87～0.91）、0.97（0.96～0.98）、23.45（17.31～31.78）、0.11（0.07～0.16）、及272.7（147.5～504.2）。由于各研究之间采用的检测方法不同，因此无法得出IFN-γ的诊断界值。由于测定IFN-γ浓度成本较高、方便较繁琐，临床更倾向于测定ADA浓度以帮助诊断结核性胸膜炎。4. IL-27：结核性胸腔积液中IL-27的浓度显著高于其他原因引起的胸腔积液。胸膜腔中的CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞、NKT细胞、B细胞、单核细胞、巨噬细胞和间皮细胞均是IL-27的细胞来源。当IL-27的临界值设为1000ng/L时，IL-27诊断结核性胸膜炎的敏感度为92.7%，特异度为99.1%。因此，IL-27是鉴别诊断结核性胸膜炎良好的指标。5. ADA、IFN-γ和IL-27的联合测定：关于IL-27、IFN-γ和ADA单一指标或联合检测诊断效能的研究结果显示，IL-27是3种鉴别诊断结核性胸膜炎的指标中最可靠的一种，联合运用IL-27、IFN-γ、和/或ADA则进一步提高其诊断效能。6. IFN-γ释放试验：IFN-γ释放试验是一项基于T细胞功能的体外检测方法，以结核特异性抗原刺激外周血或胸水中致敏T细胞，然后检测可溶性IFN-γ浓度或分泌IFN-γ的特异性T细胞的数量。IFN-γ释放试验在结核病的诊断效率和评价治疗效果方面与结核素皮肤试验大致相当，仅在某些情况下前者略优于后者。研究表明，IFN-γ释放试验诊断结核性胸膜炎的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值、分别为75%,82%, 0.85和0.70。可见，采用胸水IFN-γ释放试验诊断结核性胸膜炎，大约20%的非结核患者将被误诊而接受抗结核治疗，而约25%的患者则将被漏诊。因此，目前尚无证据表明IFN-γ释放试验能有效地用于诊断结核性胸膜炎。应该注意到，关于IFN-γ释放试验质量较高的研究论文几乎都是来自发达国家的临床研究报告，这些国家的结核负担低，研究结果肯定与我国的实际情况有很大的差异。在我国，卡介苗的接种在乡村和城市都相当普遍；更重要的是，无论是潜伏结核感染还是活动性结核病尤其是肺结核的患病率都很高。理论上，IFN-γ释放试验诊断潜伏结核感染的特异度将大大低于发达国家的水平。实际上，世界卫生组织专家组基于现有的证据明确指出，在中低收入国家不能以IFN-γ释放试验代替常规的微生物诊断方法用于肺结核和肺外结核的诊断。7.核酸扩增检测：核酸扩增检测通过核酸探针对结核杆菌的特异性核酸序列进行扩增，可在数小时内得到检测结果。两项系统回顾和荟萃分析结果证实，胸水核酸扩增检测虽然特异性较高，但敏感性低且不稳定。核酸扩增检测敏感性低可能是因为胸水中存在抑制剂，或因分枝杆菌为胞内寄生菌。目前，采用核酸扩增检测诊断结核性胸膜炎仍局限用于临床研究。8.胸水找抗酸杆菌和结核杆菌培养：对于免疫功能健全的结核性胸膜炎患者，除了结核性脓胸之外，不推荐常规进行胸水凃片找抗酸杆菌，因为阳性率极低。对于免疫功能抑制的患者推荐此项检查，已知HIV阳性结核性胸膜炎患者的胸水涂片分支杆菌阳性率接近20%。对所有诊断未明胸腔积液的患者推荐行胸水结核杆菌培养，免疫功能健全的病例培养阳性率（三）闭式胸膜活检术行闭式胸膜活检术对胸膜组织进行组织学检查可发现肉芽肿，并不一定需要检出干酪样坏死或找到抗酸杆菌。虽然包括真菌性疾病、结节病、类风湿性胸膜炎在内的其他疾病也可能出现肉芽肿性胸膜炎，但95%以上出现肉芽肿性胸膜炎的患者为结核所致。另一方面，其他原因所导致的胸膜肉芽肿性病变结合临床资料及相关的检查结果很容易做出诊断。即使活检未见肉芽肿，也需要对标本进行抗酸染色和结核杆菌培养以提高检查的阳性率。建议在超声或CT引导下进行闭式胸膜活检术，因为这样可以明显提高阳性率。有研究显示，至少活检6块壁层胸膜组织以获得具有代表性的标本。闭式胸膜活检术的禁忌证包括出血倾向、正在接受抗凝治疗、胸壁感染及患者不配合等。主要并发症有气胸、血胸和胸膜反应等。气胸常常是由于活检时空气经穿刺针进入胸腔所致，患者无特别不适，一般无需处理。（四）内科胸腔镜检查术内科胸腔镜检查术主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断。与外科胸腔镜检查相比，内科胸腔镜检查具有某些优势，如只需要进行局部麻醉或镇静，可对胸壁、膈膜、纵隔、心包膜及肺脏的病灶进行活检，比外科胸腔镜检查创伤性小且价格便宜等。内科胸腔镜术由于具有对胸膜腔内异常改变具有良好的可视性，因为对结核性胸膜炎的诊断效率明显大大高于闭式胸膜活检术，尤其适用于病灶呈斑片状分布者。实际上，胸腔镜术的诊断率几达100%。内科胸腔镜检查出现假阴性结果的原因包括活检组织块太小或未能活检至病变组织，这主要取决于操作者的经验。此外，胸腔内出现组织粘连导致胸腔镜无法至达结核病变部位，也会限制内科胸腔镜的应用。（五）外科活检术外科活检术可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜的可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。胸腔有粘连时进行胸腔镜检查有一定的风险，操作时应格外注意。术前胸部X线检查或胸腔超声检查发现明显的胸膜粘连则应行开胸活检术。（六）其他检查1.结核菌素试验：对于结核病低发（或未接种结核疫苗）的地区，结核菌素试验结果阳性是诊断结核性胸膜炎的有力证据，但仍有1/3的结核性胸膜炎患者结核菌素试验阴性。原因在于：(1)免疫抑制状态或严重营养不良；(2)新近感染时间短于6周；(3)外周血特异性T细胞被循环中的单核细胞所抑制；(4)胸膜腔中T细胞的纯化蛋白衍化物被螯合。待免疫功能恢复正常或新近感染6～8周后复查结核菌素试验，结果几乎全转变为阳性。2.痰找抗酸杆菌和结核杆菌培养：传统观点认为不伴有肺部病灶的结核性胸膜炎痰检应为阴性，且不具有传染性。但有研究显示诱导痰结核杆菌培养的1次阳性率就已非常高（52%），痰涂片抗酸杆菌阳性率为12%。即使是X线胸片正常的结核性胸膜炎患者，其诱导痰培养的阳性率仍可达55%。因此，对于那些医疗条件较差、无法进行诸如胸膜活检在内的侵入性诊断操作的地区来说，应重视诱导痰的获取和检查。3.支气管镜检查术：当胸腔积液患者出现咳嗽、咳痰、咯血等症状，或者X线胸片或CT发现肺内存在浸润肺内存在浸润致密影、空洞、肺膨胀不全、支气管黏膜病变等时应行支气管镜检查术。上述患者高度怀疑为结核性胸膜炎，而胸水及诱导痰标本检测抗酸杆菌或者结核杆菌培养阴性时，尤应行支气管镜检查术。三、治疗在部分病例，结核性胸膜炎属于自限性疾病，不经任何治疗胸水也可自行吸收，但此部分病例中的半数以上其后将会发展成为其他部位的活动性结核病。结核性胸膜炎的治疗主要有3个目标：(1)预防继发活动性结核；(2)缓解症状；(3)预防胸膜纤维化的发生。（一）抗结核药物治疗对所有肺结核和肺外结核病的推荐抗结核治疗方案如下：初治结核6个月的治疗方案应当包括2个月的异烟肼、利福平和吡嗪酰胺联合治疗。除非耐药可能性极低，乙胺丁醇应当在取得药敏试验结果后加入初治方案。治疗的巩固期为异烟肼和利福平联合治疗4个月。如果病原体对异烟肼利福平都敏感，也可采用二者联合应用9个月的治疗方案。上述推荐方案对于单纯结核性胸膜炎治疗强度可能过大，因为造成患者的病理生理学异常的部分原因是超敏反应，而其结核杆菌负荷量较低。Canete及其同事采用异烟肼5mg/kg联合利福平10mg/kg方案对130例患者进行为期6个月的治疗，无1例治疗失败。Dutt等采用异烟肼300mg/d联合利福平600mg/d治疗198例患者1个月，并以900mg异烟肼加600mg利福平每周2次治疗5个月，全部病例中只有1例治疗失败。经过治疗，绝大多数结核性胸膜炎患者症状逐渐缓解，影像学异常也逐渐好转。2周内即可退热，但发热时间也可长达2个月。如果在抗结核治疗同时对患者进行治疗性胸膜穿刺，大部分患者可在5天内热退。胸水完全吸收的平均时间约6周，但也可长达12周。如果患者痰结核杆菌为阴性，则无需要求患者卧床休息和隔离。大约50%的患者可能在初治后6～12个月左右出现一定程度的胸膜增厚。胸水中葡萄糖水平低、乳酸脱氢酶水平高、或细胞因子水平高的患者发生胸膜增厚的可能性较大；存在包裹性胸腔积液的患者继发胸膜增厚的概率更高。少数患者在开始抗结核治疗后胸水可能会异常增加，这一异常反应可能是由异烟肼引起的狼疮性胸膜炎所致。（二）治疗性胸腔穿刺术胸腔穿刺术不仅有助于诊断，且可解除心肺及血管受压，缓解呼吸困难症状，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，有助于使被压迫的肺迅速复张，使肺功能免受损害，还能减轻结核中毒症状。少量胸水一般不必抽液或仅作诊断性穿刺术，大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全吸收。值得注意的是，彻底引流胸水并不能减少胸膜增厚的发生率。每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，容易发生肺水肿或循环障碍。此种由抽胸水后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧烈咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素（简称激素）及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。胸腔穿刺术操作过程中若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一项研究对61例接受抗结核药物治疗的结核性胸膜炎患者进行胸腔穿刺术作用的评估，尽管缓解呼吸困难的时间由8天缩短至4天，但胸膜肥厚，发热或其他症状缓解情况没有任何差别。目前推荐除了抗结核治疗，只有在症状严重时才对中等或大量胸水进行反复抽吸或引流。（三）糖皮质激素的使用理论上说，利用激素的抗炎症作用可以减轻胸膜炎症，降低胸膜血管通透性，减少胸水生成，防止胸膜粘连和增厚，但是，随机对照试验结果并不支持这样的说法。临床研究表明，结核性胸膜炎患者口服激素后发热、胸痛、呼吸困难等临床症状在早期虽然得到缓解，残留胸水量在疗程结束时也有较快减少的趋势，但随访并没有发现其在防止胸膜增厚或粘连方面具有治疗效果。实验组与对照组相比较，肺功能在疗程结束后也基本一样。总之，现在没有足够的证据证明激素的应用对结核性胸膜炎的治疗有效。关于治疗结核性胸膜炎时激素的应用推荐如下：如果患者症状较重，推荐进行治疗性胸穿；如果患者在治疗性胸穿后持续存在严重的全身症状，如高热、剧烈胸膜炎性胸痛等，推荐隔日应用80mg强的松，至急性症状缓解则迅速减量停用。（四）胸腔内注射纤维蛋白溶解剂胸腔内注射纤维蛋白溶解剂是通过降解胸膜腔中的纤维蛋白，从而降低结核性胸腔积液的黏稠度，清除胸膜粘连及分隔，避免或减少多房性包裹性胸腔积液形成。与全身用药不同，胸腔内注射纤维蛋白溶解剂极少出现免疫介导的不良反应或出血倾向等并发症。对多房性胸腔积液、单纯引流效果不佳的患者，推荐胸腔内注射纤维蛋白溶解剂如尿激酶、链激酶等改善胸水引流，减轻胸膜粘连。对包裹性胸腔积液患者采用纤维蛋白溶解疗法或可降低其胸膜增厚的程度。Kwak等将43例包裹性结核性胸膜炎患者随机两组，一组只给予抗结核药物治疗，另一组引流量（五）特殊类型结核性胸膜炎的治疗1.合并HIV感染的结核性胸膜炎：合并HIV感染的结核性胸膜炎患者，其治疗原则与无HIV感染患者相同，但需密切关注利福平和抗逆转录病毒药物之间的相互作用。利福平具有潜在的细胞色素酶P450诱导作用，应当避免与蛋白酶抑制剂，以及除依法韦仑外的大部分非核酸逆转录酶抑制剂联用，或将利福平改为相当剂量的利福布丁。尽管如此，当选择抗逆转录病毒药物中包含依法韦仑和两种核酸转录酶抑制剂（如替诺福韦和恩曲他滨）时，仍可选择含利福平的治疗方案（表1）。有1/3合并HIV感染的患者，在同时接受抗结核治疗和抗逆转录病毒治疗后会因免疫重建炎性综合症而出现临床症状的恶化，如原有胸水量增加等。因此，除非患者存在免疫抑制（CD4T细胞有观点认为激素的应用有可能增加了HIV-阳性患者发生机会性感染的可能；也有相反的观点认为，应用激素抑制淋巴细胞活化及病毒复制可减缓HIV疾病的进展。因为激素不能延长生存期并有可能增加Kaposi肉瘤的发生风险，因此目前尚不推荐给予合并HIV感染的结核性胸膜炎患者激素治疗。2.结核性脓胸：结核性脓胸表现为胸膜腔异常的慢性活动性结核感染，常可出现粘稠的纤维素膜样脓液和钙化，抗酸杆菌染色和培养通常为阳性，抗结核药难以在脓腔内达到有效浓度，常需要采用外科胸腔引流治疗。结核性脓胸分为渗出期、纤维素期、机化期。机化期胸膜有纤维板形成，多造成患侧胸廓塌陷、肺膨胀受限等并发症，需要开胸行胸膜纤维板剥脱术或胸廓成形术等外科手术治疗。日北京本文由百家号作者上传并发布，百家号仅提供信息发布平台。文章仅代表作者个人观点，不代表百度立场。未经作者许可，不得转载。每天十字百家号最近更新：简介:每天一些话，希望能带给你宁静与幸福。作者最新文章相关文章